CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LA CARDIOPROTECCIÓN OBSERVADA DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN AGUDA DE UN EXTRACTO DE COPOAZÚ ES MEDIADA POR LA ACTIVACIÓN DE eNOS
Autor/es:
CIOCCI PARDO, ALEJANDRO; ROJANO, BENJAMÍN; FANTINELLI, JULIANA C; CUELLAR ÁLVAREZ, NATALIA; SCHINELLA, GUILLERMO R; GONZÁLEZ ARBELÁEZ , LUISA F; GALEANO, PAULA; MOSCA, SUSANA M
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; Reunión Anual y IV Encuentro de Docentes de Fisiología-Octubre 5-7, 2016 Hospital Universitario Integrado, Facultad de Ciencias Médicas UNLP-La Plata, Argentina; 2016
Resumen:
Los objetivos deltrabajo fueron examinar los efectos de la administración aguda de un extractoproducto de la fermentación del fruto (copoazú) de Teobroma grandiflorum (CP) en isquemia-reperfusión, examinando lasvías involucradas. Para ello, corazones de ratas Wistar macho aislados yperfundidos por el sistema de Langendorff se sometieron a 30 min de isquemiaglobal (IG), seguidos de 60 min de reperfusión (R) [grupo CI]. Otros corazonesfueron tratados 10 min antes de la IG y durante los primeros 10 min de la R con 30 µg/ml de CP en ausenciaó en presencia de LG-nitro-L-arginina metil éster [L-NAME, inhibidorde la enzima óxido nítrico sintasa (NOS)]. Al final de R se midió el tamaño delinfarto (TI), mediante la tinción con sales de tetrazolio. Las funcionessistólica y diastólica fueron determinadas a través de la presión desarrolladadel ventrículo izquierdo (PD) y la presión diastólica final (PDF),respectivamente. El estrés oxidativo fue evaluado a través del contenido deglutatión reducido (GSH) y de la concentración de sustancias reactivas al ácidotiobarbitúrico (TBARS). En mitocondrias aisladas se determinó la apertura delporo de permeabilidad transitoria inducida por el Ca2+ a través delcambio de la dispersión de la luz (DL). También se midió la expresión de lasformas fosforiladas de eNOS, Akt y PKCε. CP disminuyó el TI con respecto algrupo CI (9 ± 2% vs 30 ± 1%, p < 0.05) y el L-NAME abolió dicho efecto (35 ±0.3%). La PDaumentó y la PDFdisminuyó en corazones tratados con CP. Al final de R los valores fueron: PD = 51± 4% vs 15 ± 4%; PDF =  25 ± 5 vs 57 ± 4 mmHg(p < 0.05) y el L-NAME anuló dichos efectos (PD = 19 ± 5% y PDF = 48 ± 5 mmHg).El nivel de GSH disminuyó en CI, se preservó en tratados con CP (2.85 ± 0.26 vs1.51 ± 0.29 mg/mg prot) y volvió aniveles similares al CI en presencia de L-NAME (1.57 ± 0.14 mg/mg prot).TBARS no mostródiferencias significativas entre los grupos. La expresión de P-eNOS, P-Akt yP-PKCε disminuyó en el grupo CI y aumentó en los tratados con CP. Eltratamiento con L-NAME disminuyó el contenido de P-eNOS pero no modificó losniveles de P-Akt y P-PKCε. En mitocondrias aisladas CP disminuyósignificativamente la DL(0.26 ± 0.10 vs 1.40 ± 0.14 u.a.) y L-NAME anuló dicho cambio (0.80 ± 0.12 u.a.).Nuestros resultados muestran que CP protege de los daños producidos porla isquemia-reperfusión a nivel miocárdico y mitocondrial. Estas accionesbeneficiosas serían mediadas por activación de eNOS a través de víascardioprotectoras que involucran a Akt y PKCε.
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