Rol de co-transportador de Na+/HCO3 - NBCn1 mitocondrial en el corazón hipertrófico

CARRIZO VELASQUEZ F; ÁLVAREZ, BV; VARGAS, LA

La Plata

Congreso; Congreso de la Sociedad Argentina de Fisiología 2016 (SAFIS); 2016

Numerosas enfermedades cardiacas, como la hipertrofia cardiaca descompensada, el daño isquémico y la insuficiencia cardiaca. La alteración mitocondrial se caracteriza por la apertura irreversible del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (PTPM), hinchamiento mitocondrial (HM) y su posterior muerte. Recientemente,caracterizamos la expresión de la isoforma 1 del intercambiadorNa+/H+ en mitocondrias aisladas de músculo cardíaco (NHE1mt),demostrando que su inhibición protege a las mitocondrias cardíacas del HM inducido por sobrecarga de Ca+2 y de la apertura del PTPM. Objetivo:Estudiar la participación de NHE1mt en procesos de disfunción mitocondrial en corazones hipertróficos (CH).Diseñode estudio:Se utilizaron ratas Wistar como control de corazón normal (CN) y de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) como modelo de CH, ambas cepas adultos jóvenes de ~3 meses de edad. Metodología:Se aislaron mitocondrias de CN y CH por homogeneización y centrifugación diferencial. El HM en mitocondrias se midió como la disminución de la dispersión de luz inducida por la adición de 200 uM de CaCl2 y se calculó como la diferencia entre los valores antes y después del agregado de Ca+2. La expresión de NHE1mt en lisados de CN y CH se analizaron mediante inmunoblot. Resultados: Los cocientes peso corazón/peso corporal obtenidos fueron 2.8±0.2 para rata normal y 3.8±0.2 para rata hipertrófica(n=12, P