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La endotelina 1 (ET-1) es un potente inductor del crecimiento celular y de la actividad del intercambiador Na+/H+ isoforma 1 (NHE1). Trabajos recientes sugieren que las especies reactivas del oxígeno (ROS) participarían en la señalización intracelular evocada por agonistas de receptores acoplados a proteína G, como la ET-1, y activarían kinasas que fosforilan y estimulan al NHE1. Por otro lado en los últimos años se ha hecho evidente el efecto antihipertrófico de los inhibidores del NHE1. Nuestro objetivo fue explorar en cardiomiocitos de gato adulto el efecto hipertrofiante de la ET-1 y su vinculación con la producción de ROS y la activación del NHE1. Los cardiomiocitos aislados se cultivaron 18hs con estimulación eléctrica en presencia y ausencia de ET-1 (5nM) con y sin el inhibidor específico del NHE1 cariporide (1 mM). La ET-1 indujo un aumento del tamaño celular del 20±0.9 % (p<0.05) y de la síntesis proteica evidenciado por un aumento en la incorporación de [3H]-fenilalanina (46±21%, p<0.05) que no ocurrieron en presencia de ET-1+cariporide (tamaño celular 4±2 %, incorporación de [3H]-fenilalanina 2±17 % vs. control). Así mismo la ET-1 estimuló la producción de ROS evidenciada por un aumento de la señal quimioluminiscente de lucigenina en experimentos realizados en pequeños fragmentos de miocardio ventricular (115±7.3 vs. 220±19, control y ET-1 respectivamente, p<0.05) que se canceló en presencia del bloqueante de los receptores ETA BQ123 (5 mM; 129±13). Estos resultados evidencian el efecto prohipertrofiante y dependiente de la activación del NHE1 de la ET-1 en el miocardio adulto de gato; y permiten especular que la activación del NHE1 se deba a un aumento de la producción de ROS inducido por ET-1.