Moscas fumadoras de tabaco y cardiopatías. Efecto de la nicotina en la función cardíaca de Drosophila melanogaster

LORENZO M; FERNÁNDES R; MATTIAZZI A; FERRERO P; BRUGO B; VILLEGAS A; BELTRAME N; ICARDI A; SANTALLA M; VALVERDE CA

La Plata

Congreso; Reunión Anual SAFIS 2016; 2016

Sociedad Argentina de Fisiología

La mosca de la fruta Drosophilamelanogaster es un excelente modelo para estudiar la acción de genes sobrelas adicciones humanas. Aquí, proponemos un diseño experimental de ?moscasfumadoras activas? para estudiar efectos nocivos del tabaco. Esto es así puestoque se les administra mediante un dispositivo de diseño propio el humo que pasapor el filtro del cigarrillo, de manera semejante al modo en que lo hace unfumador. Se conoce que los componentes del cigarrillo provocan enfermedad dearteria coronaria, apoptosis de cardiomiocitos, infarto agudo de miocardio ycardiopatías congénitas en pacientes y en otros organismos modelo. Losmecanismos por los cuales los componentes del tabaco inducen cardiomiopatías nose conocen con claridad. Nuestros resultados experimentales indicaron que elhumo del cigarrillo redujo la sobrevida de las moscas adultas. Además, aumentóla frecuencia cardíaca (en latidos/min, 105.8±6.9 n=12, 155.5 14.6 n=6, sin ycon exposición al tabaco respectivamente), que se acompañó de una disminuciónen la amplitud del transitorio de calcio (en unidades arbitrarias de fluorescencia UA: 1.27±0.2 n=10,0.25±0.05  n=7), en las velocidades(+dF/dt 0.44±0.08 seg n=9, 0.8±0.16 seg n=7, -dF/dt  0.37±0.06 seg n=9, 0.83±0.18 seg n=7) y lostiempos de contracción (TTP 0.16±0.01 seg n=12, 0.12±0.01 seg n= 5) yrelajación (t1/2 0.12±0.01 seg n=12, 0.07±0.02 seg n=5). Estosmismos resultados se observaron con la administración de una dosis alta de nicotinaen  agudo sobre un preparado semi-intacto demostrando así que la nicotinasería el componente del cigarrillo capaz de producir dichos efectos.Finalmente, la acción de la nicotina sobre el corazón podría estar mediadaparcialmente por una cascada tipo beta adrenérgica ya que el bloqueante dereceptores beta, el atenolol, previno los cambios inducidos por la nicotinasobre la frecuencia cardíaca (prenicotina 68.4±5.2 lat/min n= 5,  con nicotina 76.2±4.88 lat/min n= 5) y lacinética del transitorio de calcio (ej: amplitud 0.6±0.2 n= 8 0.6±0.2 n=8,  relajación 0.19±0.03 n= 7,  0.13±0.03 n=7). Nuestros resultados validanel dispositivo diseñado y el modelo de estudio, para analizar respuestasfisiopatológicas a la exposición al tabaco.