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El óxido nítrico (NO) ejerce acciones beneficiosas y perjudiciales durante la isquemia y reperfusión. Estos efectos opuestos han sido vinculados a la relación del NO con las especies reactivas del oxígeno. Con el objeto de determinar esta relación en el miocardio hipertrófico, corazones aislados de ratas hipertensas espontáneas (SHR) fueron asignados a los siguientes protocolos, después de 25min de estabilización: 1) 35min de isquemia global (IG) y 2 hs de reperfusión (R) ; 2) 50min de IG y 2hs de R; 3) Preacondicionamiento isquémico (PI): 1 ciclo de 5min de IG y 10min de R previo a lG35; 4) PI: 3 ciclos de 2min de IG y 5min de R previos a la IG50. Estos dos últimos protocolos se repitieron en presencia de L-NAME, inhibidor de la óxido nítrico sintetasa. Al final de la R, se midió en el tejido cardíaco el contenido de glutatión reducido (GSH), la actividad citosólica de la enzima superóxido dismutasa Mn-dependiente (SODMn) y la peroxidación lipídica, a través de la concentración de sustancias sensibles al ácido tiobarbitúrico (TBARS). Ambos protocolos de PI atenuaron la disminución de GSH obtenida en los protocolos 1 y 2 (8.3 ± 2.1 vs 3.8 ± 0.5 mg/mgprot con IG35 y 7.1 ± 1.3 vs 1.7 ± 0.2 mg/mgprot con IG50, p<0.05). Las TBARS disminuyeron en los corazones preacondicionados con respecto a los no preacondicionados (0.35 ± 0.02 vs 0.52 ± 0.05 con IG35 y 0.71 ± 0.04 vs 0.84 ± 0.05 nmol/mgprot con IG50, p< 0.05). Ambos protocolos de PI disminuyeron la actividad de la SODMn en aproximadamente un 70% y un 50% con respecto a los valores obtenidos en los controles con IG35 e IG50, respectivamente. El tratamiento con L-NAME anuló parcialmente los efectos del PI, detectándose en los corazones un bajo contenido de GSH y un aumento de la actividad citosólica de SODMn y de la peroxidación lipídica. Estos resultados muestran que el estrés oxidativo producido por la isquemia y reperfusión en SHR disminuye con el PI y que este efecto es mediado por el NO.