El tratamiento con un extracto de cacao enriquecido con polifenoles disminuye el tamaño del infarto y mejora el estado mitocondrial en ratas normotensas e hipertensas espontáneas (SHR)

GONZÁLEZ ARBELÁEZ LF; FANTINELLI JC; CIOCCI PARDO, A; RIOS J; SCHINELLA GR; MOSCA SM

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; LX reunión Científica Anual de La Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), Reunión Anual de La Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015

Alimentos derivados del cacao, Theobroma cacao L. (Sterculiaceae), tales como chocolate y productos relacionados, son alimentos ricos en polifenoles que resultan del procesamiento industrial del grano. Nuestro objetivo fue determinar los efectos de un extracto de cacao enriquecido en polifenoles (EC) en isquemia-reperfusión miocárdica. Los principales componentes del EC utilizado son: epicatequina, procianidina B2, catequina y procianidina B1. Corazones aislados de ratas normotensas (Wistar, W) e hipertensas espontáneas (SHR) fueron sometidos a 30 min de isquemia global y 60 min de reperfusión según la técnica de Langendorff. En el grupo tratado, EC (30 µg/ml) fue administrado durante los 10 primeros minutos de la reperfusión. Se midió el tamaño del infarto y la expresión de las formas fosforiladas de Akt, GSK-3β y eNOS. El estado mitocondrial fue evaluado a través de la medición de la respuesta al calcio del poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (PPTM) por cambios de la dispersión de la luz (DL) y el potencial mitocondrial en mitocondrias aisladas. EC disminuyó significativamente el tamaño del infarto (9 ± 1 y 12.4 ± 0.6 % vs. 29 ± 2 y 31 ± 2 % para W y SHR, respectivamente), y aumentó la expresión de P-Akt, P-GSK-3β y P-eNOS. La respuesta del PPTM al calcio aumentó significativamente en mitocondrias de ratas tratadas con respecto a las controles (0.60 ± 0.02 vs. 0.15 ± 0.04 u.a. en W; 0.54 ± 0.03 vs. 0.10 ± 0.02 u.a. en SHR). El potencial de membrana fue más electronegativo en los animales tratados (-134 ± 11 vs. -110 ± 4 mV para W control; -122 ± 8 vs.-110 ± 9 mV en SHR control). Estos datos demuestran que EC disminuye el tamaño del infarto siendo mayor en las ratas normotensas. Este efecto aparece asociado a una mejora del estado mitocondrial traducido en una mayor respuesta al calcio y una menor despolarización. Estas acciones beneficiosas serían mediadas a través de la activación de vías dependientes de Akt, GSK-3β y eNOS.