Efectos de la inhibición de la fosfodiesterasa-5A (FDE5A) en el miocardio hipertrófico de ratas SHR

ESCUDERO DS; DÍAZ RG; BREA MS; PORTIANSKY EL; PÉREZ NG

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), en conjunto con la Reunión Científica 2015 de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS)

En un trabajo previo demostramos que el aumento de actividad de PKG por inhibición de FDE5A con sildenafil (SIL) inhibe al intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1). Dado que la hiperactividad del NHE1 está vinculada al desarrollo de hipertrofia cardíaca, el objetivo de este trabajo fue estudiar los efectos del SIL en el miocardio hipertrófico de ratas SHR. Inicialmente se evaluó la capacidad inhibitoria del SIL (1M) sobre el NHE1 en cardiomiocitos aislados de SHR dado que no existían datos previos. Se midió eflujo de H+ (JH+) a un pHi común de 6.8 durante la recuperación del pHi post-acidosis (pulso de amonio) en ausencia de bicarbonato donde el único mecanismo activo de regulación del pHi es el NHE1. El SIL disminuyó significativamente el JH+: (en mmol/L/min) 12.93±3.80, n=5 vs. 2.09±0.87, n=4 (P