HIPERTROFIA CARDÍACA PATOLÓGICA: IMPACTO DEL ENTRENAMIENTO FÍSICO SOBRE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CARDÍACA.

NOLLY MB; PINILLA OA; GARCIARENA CD; CARRANZA VB; ESCUDERO EM; CINGOLANI HE; ENNIS IL

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LIII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC). Reunión Científica Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica/Sociedad Argentina de Fisiología

&amp;amp;amp;amp;amp;amp;lt;!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --&amp;amp;amp;amp;amp;amp;gt; El estiramiento del miocardio producido por sobrecarga hemodinámica y/o liberación de factores humorales propios de diversas patologías cardiovasculares promueven el desarrollo de hipertrofia cardíaca (HC) patológica caracterizada por aumento del tamaño de los cardiomiocitos y de la fibrosis intersticial, mayor incidencia de apoptosis, disminución de la densidad capilar y reprogramación de la expresión génica. La HC constituye un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular, a diferencia de la HC originada por el ejercicio físico intenso que es una respuesta adaptativa del miocardio. Objetivo: Analizar en ratas SHR el efecto del entrenamiento físico programado sobre la HC patológica. Materiales y métodos: Se utilizaron ratas SHR, asignadas al grupo control (C) o ejercicio (E, natación, 90min/día, 5veces/sem, 60días). Se realizaron ecocardiogramas al inicio y fin del protocolo. Los animales se sacrificaron y se determinó: tamaño de miocitos, abundancia de colágeno instersticial, expresión miocárdica de calcineurinaAb, de SERCa2A y de genes marcadores de HC patológica. Resultados: El entrenamiento exacerbó la HC (masa del ventrículo izq: E:3,02±0,07; C:2,76±0,07mg/g; p<0,02) y mejoró la función cardíaca (acortamiento medio ventricular: C:32,12±1,01; E:36,03%±1,34; p<0.05). Además, disminuyó la fracción de colágeno intersticial (C:2,28±0,14; E:1,47±0,02%, p<0,05), la expresión de ANF (C:100±19; E:41±10%,p<0,05) y MLC-2 (C:100±8; E:61±9%; p<0,05), la actividad de calcineurina (C:143±14; E:107±9%, p<0,05);y aumentó la densidad capilar (C:573,2±42,37; E:770,3±34,79mm2, p<0,05) y la expresión de SERCa2A (C:93±7; E:167±8%, p<0,05). Conclusión: Estos resultados sugieren que el ejercicio físico es capaz de convertir la HC patológica hipertensiva en HC fisiológica pudiendo tener relevancia clínica en la prevención del desarrollo de insuficiencia cardíaca.