CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Remodelado ventricular izquierdo inducido por natación en ratas hipertensas
Autor/es:
PINILLA OA; CARRANZA VB; PIAGGIO MR; ESCUDERO EM
Lugar:
Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Jornada; III Jornada de Investigación de la SCBA I Jornada de Investigación Básica de la FAC; 2007
Resumen:
Introducción:la hipertorfia ventricular en respuesta a determinadas señales extracelulares utilizando diferentes vías de señalización intracelular puede resultar fisiológica o patológica como en el caso de la hipertorfia secundaria a hipertensión arterial. Objetivo: el presente trabajo fue proyectado para analizar si el desarrollo de hipertorfia adaptativa en el fenotipo de hipertofia patológica podría transformar ésta en la primera. Material y Métodos: se utilizaron 19 ratas espontáneamente hipertensas, (SHR), 10 controles (C) y 9 con entrenamiento físico programado (natación durante 90 minutos diarios, 5 veces por semana, 60 días) (E). Se realizó en cada animal un estudio ecocardiográfico al comienzo y otro a los 60 días de entrenamiento. El peso del corazón, el tamaño de los miocitos y el porcentaje de colágeno miocárdico se obtuvieron sacrificando a los animales al finalzar el protocolo. Resultados:el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) aumentó en E respecto a C (C: 2.76±0.07 mg/g; E: 3.02±0.07; p<0.02) señalando el desarrollo de hipertrofia secundaria al ejercicio. Ese incremento de un 25% del IMVI se acompañó de aumento del área de sección transversal de los miocitos (C: 273 ± 15 μm2 – E: 389 ± 49 μm2 –p< 0.03) y disminución significativa del volumen fraccional de colágeno intersticial en los corazones de las ratas sometidas a la rutina de natación (C: 2.94±0.35 % ; E: 1.53 ±0.04 %, p<0.01). Además el entrenamiento físico produjo modificaciones en el porcentaje de acortamiento medio ventricular (C: 32.12±1.01; E: 36.03±1,34; p<0.05) y en el índice de performance miocárdico (C: 0.62 ± 0.02; E: 0.39 ± 0.03-p< 0.01) evidenciando una mejoría de la función ventricular en los animales hipertensos que fueron sometidos a entrenamiento por natación. Conclusión: estos resultados sugieren que aún en animales con hipertrofia patológica determinada por la hipertensión arterial, el desarrollo de hipertrofia fisiológica inducida por el entrenamiento físico resultaría beneficioso tanto a nivel estructural como funcional. Estos hallazgos pueden tener relevancia clínica en la prevención del desarrollo de insuficiencia cardíaca secundaria a la hipertrofia patológica a través del ejercicio físico :la hipertorfia ventricular en respuesta a determinadas señales extracelulares utilizando diferentes vías de señalización intracelular puede resultar fisiológica o patológica como en el caso de la hipertorfia secundaria a hipertensión arterial. Objetivo: el presente trabajo fue proyectado para analizar si el desarrollo de hipertorfia adaptativa en el fenotipo de hipertofia patológica podría transformar ésta en la primera. Material y Métodos: se utilizaron 19 ratas espontáneamente hipertensas, (SHR), 10 controles (C) y 9 con entrenamiento físico programado (natación durante 90 minutos diarios, 5 veces por semana, 60 días) (E). Se realizó en cada animal un estudio ecocardiográfico al comienzo y otro a los 60 días de entrenamiento. El peso del corazón, el tamaño de los miocitos y el porcentaje de colágeno miocárdico se obtuvieron sacrificando a los animales al finalzar el protocolo. Resultados:el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) aumentó en E respecto a C (C: 2.76±0.07 mg/g; E: 3.02±0.07; p<0.02) señalando el desarrollo de hipertrofia secundaria al ejercicio. Ese incremento de un 25% del IMVI se acompañó de aumento del área de sección transversal de los miocitos (C: 273 ± 15 μm2 – E: 389 ± 49 μm2 –p< 0.03) y disminución significativa del volumen fraccional de colágeno intersticial en los corazones de las ratas sometidas a la rutina de natación (C: 2.94±0.35 % ; E: 1.53 ±0.04 %, p<0.01). Además el entrenamiento físico produjo modificaciones en el porcentaje de acortamiento medio ventricular (C: 32.12±1.01; E: 36.03±1,34; p<0.05) y en el índice de performance miocárdico (C: 0.62 ± 0.02; E: 0.39 ± 0.03-p< 0.01) evidenciando una mejoría de la función ventricular en los animales hipertensos que fueron sometidos a entrenamiento por natación. Conclusión: estos resultados sugieren que aún en animales con hipertrofia patológica determinada por la hipertensión arterial, el desarrollo de hipertrofia fisiológica inducida por el entrenamiento físico resultaría beneficioso tanto a nivel estructural como funcional. Estos hallazgos pueden tener relevancia clínica en la prevención del desarrollo de insuficiencia cardíaca secundaria a la hipertrofia patológica a través del ejercicio físico
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