Cascada de señalización involucrada en la disminución del tamaño del infarto producida por un extracto acuoso de Ilex paraguariensis.

GONZÁLEZ ARBELÁEZ LF; FANTINELLI JC; CIOCCI PARDO A; CALDIZ C; RIOS JL; SCHINELLA G; MOSCA SM

Buenos Aires, Argentina

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología y III Encuentro Nacional de Docentes de Fisiología; 2014

Sociedad Argentina de Fisiología

El objetivo fue determinar la participación de la vía Akt/eNOS en los efectos de un extracto acuoso de Ilex paraguariensis (IP) en isquemia-reperfusión. Para ello, corazones de rata aislados y perfundidos por el sistema de Langendorff fueron asignados a los grupos: 1.-Control no isquémico: 120 min de perfusión; 2.- Control isquémico (CI): 40 min de oclusión coronaria (OC) y 60 min de reperfusión (R); 3.- IP: 30 µg/ml de IP fueron administrados en los primeros 10 min de R; 4.- L-NAME + IP: 1mM de L-NAME (inhibidor de NOS) fue administrado 10 min antes de la OC y durante la R e IP según el grupo 3. El tamaño del infarto (TI) se determinó por la tinción con TTC. La función sistólica y diastólica fue determinada a través de la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PD) y la presión diastólica final (PDF), respectivamente. El fenómeno de no-reflujo (FNR) fue evaluado a través de la resistencia coronaria (RC). El estrés oxidativo se evaluó a través del contenido de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y el glutatión reducido (GSH). La expresión de P-eNOS, P-Akt y P-GSK-3β se determinó por western blot. La hinchazón mitocondrial se determinó a través del cambio de la dispersión de la luz (DL) producido por el agregado de CaCl2 100 μmol/L. IP disminuyó el TI (18 ± 2 vs 37 ± 3% en el grupo CI) y mejoró la función miocárdica postisquémica (PD: 65 ± 6 vs 35 ± 6%; PDF: 40 ± 2 vs 23 ± 2 mmHg). TBARS disminuyó (0.49 ± 0.09 vs 0.77 ± 0.09 nmol/mg prot) y GSH se conservó parcialmente (1.31 ± 0.06 vs 0.76 ± 0.08 µg/mg prot). El nivel de P-eNOS, P-Akt y P-GSK-3β aumentó (119 ± 4, 141 ± 6 y 119 ± 5%, respectivamente). El cambio de DL disminuyó (0.76 ± 0.05 vs 1.28 ± 0.04 u.a.) y la RC también. El L-NAME abolió estos cambios, excepto los de P-Akt y P-GSK-3β que se mantuvieron. La conclusión es que los efectos cardioprotectores de IP (disminución de la muerte celular, del estrés oxidativo, de la hinchazón mitocondrial y del FNR) son mediados por la vía Akt/eNOS.