La p38-MAPK regula negativamente la segunda fase de fuerza (SFF) post- estiramiento

VILLA-ABRILLE MCM; ZAVALA MR; DIAZ RG; MEDINA AJ; ACOSTA MP; ENNIS IL; PÉREZ NG; CINGOLANI HE

Tucumán

Congreso; XXII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2015

El estiramiento del miocardio induce un aumento rápido de fuerza contráctil (mecanismo de Frank-Starling) seguido de uno lento o SFF. Hemos mostrado previamente que la SFF se cancela por bloqueo de receptores AT1 de angiotensina II, por inhibición del intercambiador Na+/H+ (NHE-1) y previniendo la formación de especies reactivas del oxígeno. Esto nos ha permitido sugerir que es la contraparte mecánica de un mecanismo autocrino/paracrino de liberación de angiotensina II que conduce a una fosforilación redox-dependiente del NHE-1 con su consecuente activación. Dado que en músculo liso vascular la inhibición de la p38-MAP quinasa (p38-MAPK) aumenta la actividad del NHE-1 inducida por angiotensina II, pensamos que dicha quinasa podría afectar el desarrollo de la SFF. Para estudiarlo se estiraron músculos papilares aislados de rata desde el 92 al 98 % de su longitud máxima. La SFF fue 117 ± 2 % de la fase rápida inicial (p