CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Caracterización del estrés del retículo sarcoplasmático en la injuria miocárdica por isquemia y reperfusión
Autor/es:
DI CARLO M.N.; BECERRA R.; VITTONE L.; SAID M.; MUNDIÑA WEILENMANN C.; SALAS M.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología.; 2014
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Fisiología
Resumen:
Caracterización del estrés del retículo sarcoplasmático en la injuria miocárdica por isquemia y reperfusión El retículo endoplásmico (RE) es una organela fundamental para la célula, encargada de la síntesis y metabolismo de lípidos, la homeostasis del Ca2+ y el correcto plegamiento de las proteínas. Esta última función, requiere la presencia de Ca+2 en su interior y un entorno oxidante para formar los enlaces disulfuro presentes en el proceso de plegamiento. Durante la isquemia y reperfusión (I/R) se alteran ambas condiciones favoreciendo la producción del llamado estrés del RE que deriva en la síntesis de algunas proteínas destinadas a revertirlo. El objetivo de este trabajo fue identificar la presencia de estrés del RE relacionándolo con la muerte celular y la disfunción contráctil que caracterizan a la injuria miocárdica por I/R. Corazones aislados de rata, perfundidos por la técnica de Langendorff, se sometieron a una isquemia global normotérmica (I45min/R15 o 120min). Controles: corazones perfundidos sin I. Se evaluó: muerte celular (necrosis y apoptosis) y recuperación contráctil a los 120min de R y por inmunodetección, a los 15min de R, la expresión de una proteína clave que participa en la respuesta al estrés del RE: GRP78, proteína chaperona asociada con la supervivencia celular. Los resultados indican que los corazones sometidos a I45/R120 tienen un infarto correspondiente al 54.9±7.5% del área total y una muerte celular por apoptosis de 4.45±0.8%, significativamente mayor al control (1.37±0.7). La recuperación contráctil fue de solo el 2% respecto a la contractilidad pre-I. A los 15min de R se detectó un aumento de la expresión de GRP78 respecto a los corazones controles (146.25±27.71 vs 100±5.84). Actualmente se realizan experimentos con el fin de identificar otras proteínas del estrés del RS, su patrón de expresión y su incidencia positiva o negativa sobre la injuria por I/R. La caracterización de la respuesta al estrés del RE podría sentar las bases de nuevas estrategias terapéuticas tendientes a rescatar el tejido isquémico aún viable.
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