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La estimulación a1-adrenérgica en el miocardio activa al intercambiador Na+/H+ (NHE-1, mecanismo alcalinizante) y promueve efecto inotrópico positivo. Nuestro objetivo fue detectar si ambos efectos están relacionados causalmente. Los experimentos se realizaron en músculos papilares de gato en los que se midió el efecto de fenilefrina (agonista de receptores a1adrenérgicos) sobre la fuerza desarrollada (FD) y el pHi (fluorescencia de BCECF) en presencia y ausencia de bicarbonato. En presencia de bicarbonato fenilefrina (10 mmol/L) aumento la FD en un 123±3 % del control al cabo de 30 minutos (n=8, P<0.05). La misma maniobra pero en ausencia del buffer fisiológico (medio buffer HEPES) incrementó significativamente más la FD (165±17 % del control, n=6, P<0.05). El efecto sobre la FD se correspondió en ambos casos con un aumento del pHi (probablemente reflejo de la activación del NHE-1) pero que fue significativamente mayor en ausencia que en presencia de bicarbonato (0.040±0.010 n=5 vs 0.102±0.018 unidades de pHi, n=5 respectivamente, P<0.05). Con la idea de detectar si en bicarbonato la estimulación simultánea del Cl-/HCO3- Na+-independiente (AE, mecanismo acidificante) pudiera estar contrarrestando el aumento de pHi en bicarbonato y así condicionar el aumento de FD, se repitió el protocolo en el buffer fisiológico pero en presencia de un anticuerpo contra el AE que lo inhibe en su función. En esta condición, el aumento en la FD y el pHi fue similar en magnitud al observado en ausencia de bicarbonato (163±14% del control, n=3 y 0.131±0.021 unidades de pH, n=5). En conclusión, nuestros datos muestran que la estimulación a1-adrenérgica activa al AE y sugieren que el aumento de fuerza por esta vía es dependiente del aumento del pHi el cual está condicionado por el balance final entre la estimulación dual del alcalinizante NHE-1 y del acidificante AE.