La activación de la quinasa p38 (p38) luego del estiramiento del miocardio limita la fosforilación del intercambiador Na+/H+ (NHE1) modulando negativamente la segunda fase de fuerza (SFF)

DÍAZ RG; VILLA-ABRILLE MCM; ZAVALA M; ENNIS IL; PÉREZ NG; CINGOLANI HE

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunión Científica Anual de SAIC, Reunión Científica 2013 de lSAFIS y la XLV Reunión Científica de SAFE; 2013

Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS), Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y Sociedad Argentina de Farmacia Experimental (SAFE)

El estiramiento miocárdico induce un aumento rápido de fuerza (mecanismo de Frank-Starling) seguido de uno lento o SFF. La SFF se cancela por bloqueo de receptores AT1 de angiotensina II (AngII), antioxidantes e inhibición del NHE1. Esto ha permitido sugerir que es la expresión mecánica de un mecanismo autocrino de liberación de AngII que lleva a la activación redox-sensible del NHE1, aumentando el Na+ intracelular y consecuentemente el Ca2+ responsable de la SFF. Dado que en músculo liso vascular la inhibición de p38 aumenta la actividad del NHE inducida por AngII hipotetizamos que su inhibición aumentaría la SFF. Usamos músculos papilares aislados de rata y los estiramos de 92 a 98% de su longitud máxima. La SFF, que aumentó 17±2% más que la fase rápida inicial (n=6, p