CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LA REDUCCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LA ISOFORMA 1 DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+ MITOCONDRIAL (NHE1MT) CONTRIBUYE AL REMODELAMIENTO FUNCIONAL EN MITOCONDRIAS DE CORAZONES HIPERTRÓFICOS
Autor/es:
VARGAS, LA; ALVAREZ, BV
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; 2013
Institución organizadora:
SAIC, SAFIS, SAFE
Resumen:
Introducción: La disfunción mitocondrial subyace la causa denumerosas enfermedades cardiacas, como la hipertrofia cardiacadescompensada, el daño isquémico y la insuficiencia cardiaca. Laalteración mitocondrial se caracteriza por la apertura irreversibledel poro de transición de permeabilidad mitocondrial (PTPM), hinchamientomitocondrial (HM) y su posterior muerte. Recientemente,caracterizamos la expresión de la isoforma 1 del intercambiadorNa+/H+ en mitocondrias aisladas de músculo cardíaco (NHE1mt),demostrando que su inhibición protege a las mitocondrias cardíacasdel HM inducido por sobrecarga de Ca+2 y de la apertura delPTPM.Objetivo:Estudiar la participación de NHE1mt en procesosde disfunción mitocondrial en corazones hipertróficos (CH).Diseñode estudio:Se utilizaron ratas Wistar como control de corazónnormal (CN) y de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) comomodelo de CH, ambas cepas adultos jóvenes de ~3 meses de edad.Metodología:Se aislaron mitocondrias de CN y CH por homogeneizacióny centrifugación diferencial. El HM en mitocondrias semidió como la disminución de la dispersión de luz inducida por laadición de 200 uM de CaCl2 y se calculó como la diferencia entrelos valores antes y después del agregado de Ca+2. La expresión deNHE1mt en lisados de CN y CH se analizaron mediante inmunoblot.Resultados: Los cocientes peso corazón/peso corporal obtenidosfueron 2.8±0.2 para rata normal y 3.8±0.2 para rata hipertrófica(n=12, P<0.05). La mitocondria de CH mostró una significativareducción del HM comparado con mitocondria de CN, 53±7% y100±9%, respectivamente (n=5, P<0.05). Los inmunoblots revelaronuna reducción en la expresión de NHE1mt en CH comparado conCN (~40% de reducción, n=5).Conclusión: La disminución de laexpresión del NHE1mt que fue acompañada por un aumento en elumbral de la apertura del PTPM podría ser la manifestación de unmecanismo protector endógeno que participa en el remodelamientofuncional de las mitocondrias del CH.
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