CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto del ácido lipoico sobre la inflamación; esteatosis y disfunción metabólica hepática inducidos por dieta rica en fructosa (DRF)
Autor/es:
CASTRO M; FRANCINI F; SCHINELLA G; GONZÁLEZ ARBELÁEZ L; GAGLIARDINO J;; MASSA M
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XVIII Congreso Argentino de Diabetes; 2012
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Diabetes
Resumen:
La administración de DRF a ratas normales genera un aumento de marcadores de estrés oxidativo (EO) y de inflamación; disfunción en el metabolismo de carbohidratos y lípidos e insulinorresistencia (IR). Sin embargo no está del todo definida la secuencia patogénica de estas entidades. Objetivo: evaluar el efecto del ácido lipoico -un conocido antioxidante- sobre marcadores de EO; sistema antioxidante hepático; cambios endocrino-metabólicos; esteatosis hepática y presencia de marcadores de inflamación inducidos por DRF. Metodología: se alimentaron ratas macho Wistar normales (180-200 g) con dieta comercial estándar y agua corriente sin (control, C) y con fructosa al 10% (F), y C y F más ácido lipoico (35 mg/kg peso corporal/día) inyectado durante los últimos 5 días de tratamiento (CL y FL). Los animales se sacrificaron a los 21 días de tratamiento y se midió: glucemia (GOD-PAP); trigliceridemia (TG) (Kit comercial) e insulinemia (RIA). En hígado se determinó: GSH y proteínas carboniladas; expresión de SOD1; SOD2 y catalasa; expresión génica de enzimas Iipogénicas y de los factores de transcripción que la controlan; contenido hepático de Iípidos (técnica de Oil-Red); actividad de enzimas del metabolismo de carbohidratos y expresión génica y proteica de marcadores de inflamación. Resultados: el ácido lipoico previno los cambios inducidos por administración de una DRF: mejoró la IR (disminución del índice HOMA-IR e incremento del índice hepático de sensibilidad a la insulina); disminuyó los TG plasmáticos y el contenido hepático de lípidos; posiblemente vía cambios en la expresión de enzimas lipogénicas (FAS y GPAT) y de sus moduladores (ChREBP y SREBP-1c); previno el aumento significativo de la actividad de glucoquinasa; glucosa-6-fosfatasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; disminuyó la presencia de marcadores de EO (aumento de proteínas carboniladas y menor contenido de GSH) así como el de las enzimas antioxidantes y el incremento en la expresión proteica de COX2; eNOS; TNFalfa y en la expresión génica de IL-1 B yTNFalfa. Conclusión: estos resultados sugieren que el EO podría ser uno de los mediadores tempranos de los cambios inducidos por el aumento de la ingestión de fructosa.
rds']