CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La Angiotensina II Liberada en Estadíos Previos al Desarrollo de Insuficiencia Cardiaca Induce Apoptosis a través de la CaMKII.
Autor/es:
VELEZ RUEDA J.O.; PINILLA A.; MATTIAZZI A.R.; PALOMEQUE J.
Lugar:
La Plata
Reunión:
Jornada; XVIII Meeting ISHR Latin American Section; 2010
Institución organizadora:
ISHR
Resumen:
La apoptosis inducida por Angiotensina II (Ang II) in vitro es mediada por la kinasa dependiente de Ca2+ y calmodulina II (CaMKII). Investigamos si la Ang II liberada en estadíos previos al desarrollo de insuficiencia cardiaca (IC) produce apoptosis a través de la activacion de CaMKII. Utilizamos 2 modelos de IC en estadios iniciales: ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y el producido por altas dosis de Isoproterenol (R-Iso). En ambos modelos aumentaron, respecto de sus controles, los niveles de aldosterona plasmáticos (como índice de activación del sistema renina-angiotensina) (329.4±5.8% y 685.8±29.6% en SHR y R-Iso), la presión arterial (113.6±1.2vs197.8±2.5vs151.3±17.2 mmHg en control, SHR y R-Iso), el índice de masa ventricular izquierda (1.59±0.06vs2.60±0.12vs1.91±0.04 mg/g en control, SHR y R-Iso) y la apoptosis (caspasa-3 162.1±19.3% y 231±42.0 en SHR y R-Iso, y aumento de células TUNEL positivas). Paralelamente aumentó la actividad de CaMKII (P-CaMKII 210.4±65.1% y 101.4±23.8% en SHR y R-Iso). El tratamiento con enalapril por un mes (10 mg/kg/día) previno el aumento de todos los parámetros. No se observaron diferencias ni en la contractilidad ni en el manejo del Ca2+i en ambos modelos respecto de sus controles. Los resultados sugieren que la Ang II circulante produce apoptosis in vivo en estadíos anteriores al desarrollo de IC a través de la activación de CaMKII sin aumentos detectables de Ca2+i. 
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