CIC   05421
CENTRO DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES "DR. HORACIO EUGENIO CINGOLANI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
HIPERTROFIA CARDÍACA: ¿COMPENSADORA O DELETÉREA?
Autor/es:
NÉSTOR G. PÉREZ; OSCAR H. CINGOLANI; OSCAR A. PINILLA; EDUARDO M. ESCUDERO,; GLORIA CÓNSOLE; LORENA A. VARGAS; BERNARDO V. ÁLVAREZ; HORACIO E CINGOLANI
Lugar:
Rosario
Reunión:
Congreso; XXVIII Congreso Nacional de Cardiología; 2010
Institución organizadora:
Federación Argentina de Cardiología
Resumen:
La hipertrofia por sobrecarga de presión (H) se ha interpretado como un mecanismo compensatorio que inicialmente normaliza el estrés parietal del ventrículo izquierdo. Esto implicaría que evitar H sin bajar la sobrecarga de presión debiera deteriorar la función miocárdica, lo cual no siempre ocurre. Nuestro objetivo fue aclarar esta controversia para lo cual usamos un modelo de H por constricción aórtica transversal (TAC) en ratón. Los grupos fueron: 1) TAC (n=7), 2) TAC+LOS (n=8, recibieron 40 mg/Kg/día de Losartan), 3) Sham (n=8, operados pero sin TAC) y 4) Sham+LOS (n=7). Se sacrificaron 7 semanas post-cirugía previa ecocardiografía. Los resultados se expresan como media±ES, se analizaron con ANOVA+Student-Newman-Keuls como post-hoc. La TAC aumentó el índice de masa ventricular izquierda ~40% vs. Sham (4.86±0.17 vs 3.42±0.11 mg/g, P<0.05) y se correlacionó con un aumento del área de sección de los miocitos (280±3 vs 199±8 um2, P<0.05) y del volumen fraccional de colágeno (5.62±0.43 vs 1.95±0.10 %, P<0.05), efectos mitigados por LOS (3.74±0.16 mg/g, 219±5 um2 y 3.34±0.44 %, respectivamente, P<0.05 vs TAC). El acortamiento endocárdico (AE) en Sham fue 63±1 % y cayó significativamente con la H (51±2 %, P>005). La regresión de la H con LOS aumentó el AE (57±1 %, P<0.05 vs TAC) pese a un aumento del estrés parietal de fin de sístole de 46±8 % (n=6, P<0.05 vs TAC). El estrés diastólico tampoco explicó el aumento del AE detectado tras la regresión de la H. Animales Sham+LOS no mostraron aumento del AE (61±1 %) eliminando un posible efecto inotrópico positivo de LOS. La expresión del intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1), mecanismo vinculado al desarrollo de H, aumentó en TAC (136±8 % del control, n=7, P<0.05) y disminuyó con LOS (110±7 %, n=8, P<0.05). Concluimos que al revertir la H por LOS se detecta un aumento de la contractilidad a pesar del aumento de la postcarga, sugiriendo un efecto deletéreo o maladaptativo de la H.
rds']