Contribución de la necrosis y la apoptosis a la injuria miocárdica postisquémica

FANTINELLI JC; PÉREZ NÚÑEZ IA; GONZÁLEZ ARBELÁEZ LF; MOSCA SM

Revista de la Federación Argentina de Cardiología

Editorial FAC

Lugar: Ciudad Autónoma de Buenos Aires; Año: 2011

0326-646X

Objetivo: Nuestro objetivo fue examinar la contribución de la necrosis y apoptosis al tamaño del infarto y a la función miocárdica postisquémica en corazones no tratados y tratados con el antioxidante mercaptopropionilglicina (MPG). Material y métodos: En corazones aislados de rata, se realizó la ligadura de la arteria coronaria izquierda durante 40 min y luego el corazón fue reperfundido por 2 hs (CI). Otros corazones recibieron durante los primeros 20 min de la reperfusión: 1) un inhibidor de la apoptosis, el ácido aurintricarboxílico (ATA) 100 μM ; 2) MPG 2mM;  y 3) la combinación de MPG + ATA. Se evaluó el tamaño del infarto y la  función miocárdica. Resultados: El ATA disminuyó el tamaño del infarto (16 ± 4 % vs 30 ± 3 % en CI) y mejoró la recuperación postisquémica de la función miocárdica. El tratamiento con MPG disminuyó el tamaño del infarto (8 ± 3 %) y mejoró la función miocárdica durante la reperfusión. El tratamiento combinado de MPG + ATA no modificó el efecto protector del MPG. Conclusiones: Estos datos muestran que, en el corazón aislado de rata: 1) la necrosis y la apoptosis están contribuyendo en un porcentaje similar (aproximadamente 50%) en la determinación del tamaño del infarto y 2) el efecto cardioprotector del MPG sería mediado por una disminución en ambas formas de muerte celular.