Dieta rica en fructosa, metabolismo lipídico y estrés oxidativo en el tejido adiposo abdominal

GARCÍA ME; GIOVAMBATTISTA A; A ALZAMENDI; E SPINEDI; A RASCHIA; C MARRA; O REBOLLEDO; JJ GAGLIARDINO

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Científica Anual SAIC; 2008

Introducción: la dieta rica en fructosa (DRF) induce insulinorresistencia (IR) y aumento del estrés oxidativo (EO) en tejido adiposo abdominal (TAA) de ratas normales. Objetivo: evaluar metabolismo lipídico y EO en TAA de ratas alimentadas con DRF. Metodologías: alimentamos ratas Wistar macho (3 semanas) con dieta comercial sin (e) y con fructosa al 10% en agua de bebida (DRF). Medimos: en sangre: glucosa (G), triglicéridos (TG), insulina (1)y ieptina (L); en TAA composición (HPLC) y liberación in vitro de ácidos grasos (AG), contenido de TBARS y en adipocitos aislados (Ad) actividad de NADPH oxidasa y el efecto de diferentes concentraciones de insulina (0.1 a 10 nM). Resultados: (DRF vs. C) en ratas DRF aumentaron significativamente los TG (1.9 ± 0.2 vs.1.2 ± 0.1 gil: p<0.025) y la L (6.3 ± 0.6 vs.3.4 ± 0.5 ng/ml; p<0.05), pero no la Gel. En TAA de ratas DRF aumentaron los TBARS (379 ± 32 VS. 243 ± 12; p<0.005), la liberación de AG in vitro (0.8 ± 0.08 vs. 0.5 ± 0.07 mg FFNg TAA; p<0.02) y la proporción de AG saturados (71.0 ± 1.1 vs. 50.9 ± 1.0; p<0.001) y disminuyó la de AG poliinsaturados (30.7 ± 1.1 vs. 56.1 ± 2.0; p<0.001). El ARNm (qRT-PCR) de L en TAA aumentó 70% en ratas DRF y disminuyó significativamente el de IRS- 1 (8%) e IRS-2 (21%) (p<0.05). En Ad aislados de DRF la actividad de NADPH oxidasa aumentó (0.45 ± 0.03 vs.0.25 ± 0.01; p<0.001). El DPI, inhibidor específico de NADPH oxidasa, redujo su actividad marcadamente en ambos grupos (38-60%). Ad incubados liberaron más L (0.36 ± 0.02 vs. 0.22 ± 0.01 ng/ml; p<0.05). Su respuesta a la insulina disminuyó significativamente (p<0.05). Conclusión: la DRF induce hipertrigliceridemia/ hiperleptinemia y cambios en 4 subsectores del TAA: a) Disminución de la sensibilidad a la insulina: b) Aumento del Estrés oxidativo; c) Dismetabolismo lipídico y d) aumento de liberación de L. El aumento del EO desencadenaría la disfunción endocrino-metabólica del TAA y probablemente la de otros órganos como el páncreas endocrino.