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Introducción: Previamente demostramos que la administración de dieta rica en fructosa (DRF) a ratas normales induce tempranamente insulinorresistencia (IR) y aumento de marcadores de estrés oxidativo (EO) en el tejido adiposo abdominal (TAA)(Horm. Metab Res 2008). Numerosos estudios han mostrado alteraciones vasculares en la diabetes pero hay poca información sobre lo que ocurre con la reactividad vascular y su relación con el tejido adiposo perivascular (TAP) en las primeras etapas de su desarrollo. Objetivo: investigar si la DRF induce alteraciones tempranas en la reactividad vascular y el EO en el TAP. Métodos: alimentamos ratas Wistar normales durante 3 semanas con dieta comercial sin y con el agregado de fructosa al 10% en el agua de bebida (DC y DRF). En ambos grupos medimos: sangre: glucemia (G), triglicéridos (TG) e insulina (I); TAP: actividad de superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GSH-Px) y reductasa (GSH-Rd), glutatión total (GSH), contenido de nitratos y nitritos (NOx), sustancias reductoras del ácido tiobarbitúrico (TBARS)(técnicas cinéticas y espectrofotométricas) y la composición de ácidos grasos mayoritarios de TG (HPLC). Mediante registros de fuerza contráctil evaluamos, en segmentos de aorta torácica (AT), la reactividad contráctil del músculo liso y mecanismos relajantes dependientes del TAP. Resultados: los valores hallados para DC y DRF en plasma fueron: G: 6.83 ± 0.29 vs. 7.83 ± 0.37mmol/l, NS; TG: 0.93 ± 0.11 vs. 1.50 ± 0.16mmol/l, p<0.025; I: 2,7 ± 0,5 vs. 4,7 ± 0,6 ng/ml; p< 0.02. En el TAP (DC vs. DRF) registramos: TBARS (10-3): 298 ± 14 vs. 529 ± 3 nmol/mg, p< 0.001; GSH: 88.4 ± 4.4 vs. 48.0 ± 3.1 pmol/mg, p< 0.001; NOx: 122 ± 8.0 vs. 218 ± 6.5 pmol/mg, p< 0.001; SOD: 7.96 ± 0.44 vs. 4.86 ± 0.17 U/mg, p<0.001; GSH-Px: 12.14 ± 0.94 vs. 5.87 ± 0.34 U/mg, p<0.001; GSH-Rd: 16.38 ± 0.66 vs. 24.8 ± 1.46 U/mg, p<0.001; S PUFAs: 38.4 ± 0.85 vs. 31.7 ± 0.50 mol%, p<0.001; SSat/S PUFA: 1.20 ± 0.06 vs. 1.80 ± 0.02, p<0.001. La fuerza de la contracción inducida por serotonina 5 µM (CIS), en AT de ratas DC con su TAP intacto, aumentó significativamente (421±161%) cuando se midió en esos mismos anillos luego de remover el TAP. Este procedimiento realizado con AT de ratas DRF solo produjo un aumentó del 56.7%. Por el contrario, no se registraron diferencias significativas en las curvas de fuerza de contracción producida por noradrenalina (rango 1 nM a 10 µM, nDC=4, nDF=8), ni tampoco por CIS o por despolarización producida por K+ extracelular (40 mM), medida en AT de DC y DRF desprovistas de TAP. Estos datos sugieren que la DRF no afectó al músculo liso vascular. Conclusiones: la DRF induce un estado de IR y alteraciones en la relajación vascular dependiente del TAP conjuntamente con el desarrollo de marcadores de EO en dicho tejido. En consecuencia su control representaría una estrategia de prevención del riesgo cardiovascular asociado a IR.