CENEXA   05419
CENTRO DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL Y APLICADA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Cambios en el metabolismo hepático de ratas con insulinorresistencia inducida por administración de dieta rica en fructosa.
Autor/es:
MASSA, ML; FRANCINI, F; CASTRO, C; GARCÌA, ME; GAGLIARDINO, JJ
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XVI Congreso Argentino de Diabetes.; 2008
Resumen:
En los últimos años, se ha observado a nivel mundial un incremento del consumo total de calorías y del consumo de monosacáridos, particularmente de jarabes ricos en fructosa, factores que contribuirían a la actual epidemia de obesidad y DMT2. La sobrecarga de fructosa induciría la acumulación de productos derivados del exceso de su aporte y metabolización (aldehídos reactivos, especies reactivas del oxígeno u otros indicadores de estrés oxidativo [EO]), que podrían simultáneamente inducir daño metabólico en el hepatocito. En consecuencia, el objetivo del presente trabajo fue estudiar la reprogramación metabólica del hígado de ratas con insulinorresistencia (IR) inducida por administración de dieta rica en fructosa (DRF). Para ello se midió en hígado diferentes vías de metabolización de la glucosa: ciclo fútil de glucosa, vía de las pentosas-fosfato, vía anabólica (glucogenogénesis) e indicadores de glucólisis (contenido diferencial de piruvato y lactato). Métodos: Se alimentaron ratas Wistar adultas normales con dieta comercial sin (C) o con el agregado de fructosa (F) al 10 % en el agua de bebida (21 días). Se midieron glucemia (G) (GOD-PAP), trigliceridemia (TG) (Kit comercial) e insulinemia (I) (RIA). El hígado se procesó para determinar glucógeno, lactato y piruvato y actividad de glucoquinasa (GQ), Glucosa-6-Pasa (G6Pasa) y Glucosa-6-P deshidrogenada (G6PDH) por fotometría. Resultados: (F vs. C): Sangre: G 148 ± 4 vs. 129 ± 5 mg%, p< 0.05; TG 114 ± 7 vs. 68 ± 7 mg/dl, p< 0.001; I 4.4 ± 0.6 vs. 2.7 ± 0.5 ng/ml, p<0.02; Hígado: glucógeno: 17.7 ± 3.32 vs. 6.53 ± 0.72 ug/mg tejido, p<0.005; lactato: 2.7 ± 0.3 vs. 1.3 ± 0.3 umol/g tejido, p<0.02, sin cambios significativos en el contenido de piruvato. Actividad de enzimas: GQ: 7.5 ± 0.6 x10-3 vs. 3.7 ± 0.3 x10-3 U/mg proteína, p<0.005; G6Pasa: 25.9 ± 5.4 vs. 4.8 ± 3.2% de latencia, p<0.02; G6PDH: 0.15 ± 0.02 vs. 0.06 ± 0.01 U/mg proteína, p<0.002. Conclusiones: la administración de DRF induce un aumento en la glucogenogénesis, en el ciclo de las pentosas y en la glucólisis. El aumento simultáneo de vías metabólicas antagónicas y el consecuente aumento del ciclo fútil de la glucosa, sería un mecanismo compensatorio para disminuir el aporte de sustrato metabólico a las mitocondrias y el riesgo consecuente del estrés glucooxidativo debido a la sobrecarga de sustratos.