El consumo de una dieta rica en fructosa (DRF) durante la gestación altera el potencial adipogénico en la progenie

ALZAMENDI A; ZUBIRIA G; SPINEDI E; GIOVAMBATTISTA A

Mar del Plata

Congreso; LX Reunion de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica (SAIC); 2015

SAIC

Resultados previos de nuestro grupo indican que elconsumo de una DRF durante la gestación induce, en crías macho adultas,alteraciones metabólicas y de la función endócrina del tejido adiposo (TA). Evaluamosel impacto del consumo de una DRF por la madre gestante sobre el potencialadipogénico en células de la fracción estroma vascular (FEV), aisladas del TAretroperitoneal (TARP) de la primer progenie macho adulta. Ratas S-D preñadas sedividieron en dos grupos: uno recibió agua y el otro DRF (fructosa 10% p/v enagua) para beber; ambos se alimentaron adlibitum durante la gestación. Las madres lactantes y las crías (entrelos días 21 y 60 de vida) (C y F) recibieron agua de bebida y alimento ad libitum. El día experimental disecamosy cuantificamos la masa de TARP, y aislamos las células FEV locales. Determinamos(qPCR) ARNm de marcadores indicativos del potencial adipogénico. Los resultadosmuestran una disminución en la masa de TARP, un aumento en el tamaño adipocitario(37,21±0,09 vs. 48,45±0,28 µm) y un menor número celular en ratas F (p<0,05vs. C). En éstas aumentó (p<0,05 vs. C) el ARNm tisular de leptina, leptinacirculante y la liberación de leptina inducida por insulina (in vitro). En las células FEV de ratas Fincrementó (p<0,05 vs. C) el ARNm de Pref-1 y CD34. Como CD34 es unindicador del número de células precursoras adipocitarias (CPAs), corrigiendo losniveles de expresión génica en función del ARNm de CD34, observamos unincremento de 1,57 veces del ARNm de Pref-1 y una disminución de 0,04 veces en elde Zfp423. Los resultados sugieren que el consumo de DRF por la madre gestante modificóel TARP de la progenie macho: a) disminuyó el potencial adipogénico de células FEV,incrementó el número de adipocitos y la masa tisular, favoreciendo lahipertrofia adipocitaria, y b) alteró la función endocrina adipocitaria. Estoscambios serían, al menos en parte, responsables del aumento de susceptibilidad paradesarrollar alteraciones metabolo-endocrinas.