CENEXA   05419
CENTRO DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL Y APLICADA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto de la administración de una dieta rica en fructosa sobre la actividad de glucoquinasa insular
Autor/es:
MAIZTEGUI B; BORELLI MI; GAGLIARDINO JJ
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LII Reunión Científica Anual SAIC; 2007
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
La administración de una dieta rica en fructosa a ratas normales induce insulinorresistencia (IR), aumento de la producción insular de CO2 y de la secreción de insulina in vitro en respuesta a la glucosa. Objetivo: Estudiar los cambios ocurridos en la actividad de glucoquinasa (GQ) en islotes de ratas con IR inducida por dieta rica en fructosa (DRF). Metodología: Alimentamos ratas Wistar macho durante 3 semanas con dieta comercial sin (C) o con fructosa al 10% en el agua de bebida. Al sacrificio determinamos glucemias, trigliceridemias e insulinemias y aislamos islotes pancreáticos (colagenasa); midiendo en ellos la actividad (producción de G-6-P) y la expresión (Western blot) de hexoquinasa y GQ en homogenado entero y en fracciones subcelulares (citosol [forma activa de la enzima] y particulada [forma inactiva]) de islotes C y DRF. La densidad de las bandas se cuantificó utilizando una cámara digital y software Kodak 1D. Resultados: (Los datos son  expresados como X ± EEM; C vs. DRF). Glucemias: 131 ± 4 vs.132 ± 3 mg/dl, NS; Trigliceridemias: 98 ± 4 vs. 159 ± 5 mg/dl, p<0.001; Insulinemias: 0.77 ± 0.1 vs. 1.2 ± 0.1 ng/ml, p<0.001; Actividad de GQ: homogenado, 0.9 ± 0.1  vs. 1.9 ± 0.3 pmol G-6-P/µg proteína/min, p<0.005; citosol, 36.4 ± 5% vs. 75.5 ± 11% de la actividad total, p<0.001; Western blot GQ: homogenado, 100.0 ± 6.4% vs. 154.1 ± 17.9% intensidad neta, p<0.02; citosol, 36.0 ± 2.3% vs. 67.6 ± 2.6% de la intensidad neta medida en el homogenado; p<0.001. No observamos diferencias en la masa y actividad de la hexoquinasa entre ambos grupos. Conclusiones: La traslocación de la GQ al citosol sería el mecanismo responsable del aumento de la actividad de GQ medido en las células b y consecuentemente del aumento del metabolismo de glucosa y de la secreción de insulina en ratas con IR inducida por la DRF. El fracaso de esta adaptación sería uno de los mecanismos patogénicos de la diabetes tipo 2.