Alteraciones hepàticas inducidas por tratamiento neonatal con monosodio L-glutamato: papel del exceso de glucocorticoide endògeno

VILLAGARCÍA H; SABUGO V; CASTROGIOVANNI D; CASTRO MC; SCHINELLA G; SPINEDI E; MASSA ML; FRANCINI F

Mar del Plata

Congreso; XIX Congreso Argentino de Diabetes; 2014

Sociedad Argentina de Diabetes

Introducción: La administración de monosodio L-glutamato (MSG) induce lesión hipotalámica y desarrollo de un fenotipo endocrino-metabólico similar al del Síndrome Metabólico (SM), siendo el exceso de glucocorticoide (GC) endógeno un factor preponderante para su desarrollo. Objetivos: evaluar el efecto del tratamiento neonatal con MSG sobre el metabolismo hepático de carbohidratos y el impacto de la ablación quirúrgica corticoadrenal (ADX). Materiales y métodos: se administró MSG a ratas neonatales macho, 5 meses post-tratamiento se sacrificaron éstas y sus respectivos controles (CT). Un subgrupo de animales CT y MSG se mantuvieron hasta los 7 meses de vida, y 21 días previo al sacrificio los MSG fueron sham operados (CT-SHX y MSG-SHX) o ADX (MSG-ADX). Se evaluaron los niveles circulantes de glucosa, insulina, trigliceridos (TG), transaminasas (GOT/GPT) y ácido úrico. En los animales de 5 meses se determinó adicionalmente marcadores de estrés oxidativo (EO) y, expresión y actividad de glucoquinasa (GQ), fosfofrutoquinasa-2 (PFK2) y fructoquinasa (FQ) en el hígado. Resultados: los animales MSG mostraron un fenotipo caracterizado por hiper-adiposidad visceral, degeneración del nervio óptico y, disminución de ARNm de NPY en el hipotálamo medio basal y del peso corporal (p