CENEXA   05419
CENTRO DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL Y APLICADA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Insulinorresistencia y estrés oxidativo en tejido adiposo inducidos por dieta rica en fructosa.
Autor/es:
REBOLLEDO OR; MARRA CA; RASCHIA MA; RODRÍGUEZ S; GAGLIARDINO JJ
Lugar:
Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata
Reunión:
Jornada; Jornada de Presentación de Trabajos Medicina 2007; 2007
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata
Resumen:
TITULO: INSULINORRESISTENCIA Y ESTRÉS OXIDATIVO EN TEJIDO ADIPOSO INDUCIDOS POR DIETA RICA EN FRUCTOSA Autores: Rebolledo OR1, Marra CA2, Raschia MA1, Rodríguez S1, Gagliardino JJ1. Lugar de Trabajo: 1CENEXA - Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada(UNLP-CONICET), Centro Colaborador OPS/OMS), 2INIBIOLP - Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata (UNLP-CONICET). Introducción: Previamente demostramos que una dieta rica en fructosa (DRF) promueve el desarrollo de insulinorresistencia (IR) y el aumento de marcadores de estrés oxidativo (EO) en distintos tejidos. Se ha sugerido que el tejido adiposo (TA) contribuiría, por alteración en su producción de adipocitoquinas, al desarrollo de la IR y el EO. Objetivos: Evaluar si una DRF induce simultáneamente desequilibrio oxidativo del TA y aparición de IR. Materiales y métodos: Alimentamos ratas Wistar normales durante 3 semanas con dieta comercial sin y con el agregado de fructosa al 10% en agua de bebida (DCT y DRF, respectivamente). En ambos grupos medimos glucemia (G), test de tolerancia a la glucosa (TTG), triglicéridos (TG) (mét. enzimáticos) e insulinemia (In) (RIA) y en grasa abdominal la actividad de superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CT), glutatión peroxidasa, reductasa y transferasa (GSH-Px, GSH-R, GSH-Tr), glutatión total (técnicas cinéticas espectrofotométricas), antioxidantes liposolubles (a-tocoferol (a-TC), ß-caroteno (ß-CT), retinol y licopenos) (HPLC), sustancias reductoras del ácido tiobarbitúrico (TBARS) (colorimétrico) y la composición en ácidos grasos (AG) mayoritarios de TG (HPLC). Resultados: La Tabla muestra las diferencias significativas halladas entre DCT y DRF. Dieta Glucosa mmol/l Triglic. mmol/l Insulina ng/ml TBARS nmol/mg GSH tot. nmol/g S PUFAs mol % SSat/SPUFA mol % 1.DCT 5.52±0,17 0,76±0,08 2,7±0,5 243,4±12,2 88,7±3,43 38,1±0,9 1,19±0,05 2.DFR 5.99±0,20 1,30±0,07 4,7±0,6 378,9±31,9 63,9±1,87 35,0±0,8 1,49±0,04 1vs2 NS p<0.001 p<0.02 p<0.005 p<0.0001 p <0.05    p <0.001 Dieta SOD  U/mg Catalasa U/mg GSH-Px U/mg GSH-R U/ mg GSH-Tr U/mg aTCx102 mg/g b-CT  mg/g 1.DCT 5,68±0,29 0,09±0.01 2,87±0,08 6,70±0,36 12,8±0,24 3,31±0,06 0,89±0,02 2.DFR 3,44±0,17 0,13±0.01 1,62±0,06 9,62±0,69 17,0±0,13 2,88±0,02 0,56±0,03 1vs2 p<0.001 p<0.02 p<0.0001 p<0.001 p<0.0001 p<0.0001 p<0.0001 Conclusiones: El estado pro-oxidativo inducido en el TA por la DRF contribuiría al desarrollo de la IR favoreciendo la aparición ulterior de fallo de células ß. En consecuencia su control representaría una estrategia de prevención de la diabetes tipo 2.