Cambios metabólicos y en el sistema antioxidante inducidos por la administración de una dieta rica en fructosa

FRANCINI F; SCHINELLA G; CASTRO MC; GAGLIARDINO JJ; MASSA ML

Buenos Aires

Congreso; The 1st. Latin America Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension; 2010

Academy for Clinical Debates and Controversies in medicine

Se evaluó el efecto de una dieta rica en fructosa sobre el sistema antioxidante y el metabolismo hepático. Para ello se alimentaron ratas Wistar macho con dieta comercial y agua corriente (C) o con dieta comercial más 10% de fructosa en el agua (F) durante tres semanas. Se midió glucemia, trigliceridemia, insulinemia, HOMA-R y se realizó un test de tolerancia a la glucosa (IGL). En hígado se midió: contenido de TBARS y glutatión reducido (GSH); expresión génica, proteica y actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx); susceptibilidad microsomal a la peroxidación lipídica; contenido de triglicéridos; actividad de glucoquinasa (GQ), glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa) y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) y contenido de lactato, piruvato y glucógeno. Los animales tratados mostraron glucemia, trigliceridemia, Insulinemia, HOMA-R e IGL (AUC) mayores que los C (p<0.01). El contenido de GSH disminuyó en animales tratados (p<0.05), sin diferencias en TBARS hepáticos ni en la susceptibilidad microsomal a la peroxidación. La expresión génica de CAT, SOD y GPx disminuyó en los animales F (p<0.01), lo mismo que los niveles proteicos de CAT y SOD (p<0.02), sin cambios en GPx. Solo la actividad de CAT se redujo significativamente (p<0.05). La actividad de GQ, G6Pasa y G6PDH y el contenido de lactato, glucógeno y triglicéridos, aumentó en los animales F (p<0.01). Estos resultados muestran que en presencia de estrés oxidativo, el hígado activa a) mecanismos antioxidantes específicos y b) cambios en el metabolismo de carbohidratos tendientes a desviar metabolitos de la mitocondria, protegiéndolo del efecto de fructosa. Se evaluó el efecto de una dieta rica en fructosa sobre el sistema antioxidante y el metabolismo hepático. Para ello se alimentaron ratas Wistar macho con dieta comercial y agua corriente (C) o con dieta comercial más 10% de fructosa en el agua (F) durante tres semanas. Se midió glucemia, trigliceridemia, insulinemia, HOMA-R y se realizó un test de tolerancia a la glucosa (IGL). En hígado se midió: contenido de TBARS y glutatión reducido (GSH); expresión génica, proteica y actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx); susceptibilidad microsomal a la peroxidación lipídica; contenido de triglicéridos; actividad de glucoquinasa (GQ), glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa) y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) y contenido de lactato, piruvato y glucógeno. Los animales tratados mostraron glucemia, trigliceridemia, Insulinemia, HOMA-R e IGL (AUC) mayores que los C (p<0.01). El contenido de GSH disminuyó en animales tratados (p<0.05), sin diferencias en TBARS hepáticos ni en la susceptibilidad microsomal a la peroxidación. La expresión génica de CAT, SOD y GPx disminuyó en los animales F (p<0.01), lo mismo que los niveles proteicos de CAT y SOD (p<0.02), sin cambios en GPx. Solo la actividad de CAT se redujo significativamente (p<0.05). La actividad de GQ, G6Pasa y G6PDH y el contenido de lactato, glucógeno y triglicéridos, aumentó en los animales F (p<0.01). Estos resultados muestran que en presencia de estrés oxidativo, el hígado activa a) mecanismos antioxidantes específicos y b) cambios en el metabolismo de carbohidratos tendientes a desviar metabolitos de la mitocondria, protegiéndolo del efecto de fructosa. Se evaluó el efecto de una dieta rica en fructosa sobre el sistema antioxidante y el metabolismo hepático. Para ello se alimentaron ratas Wistar macho con dieta comercial y agua corriente (C) o con dieta comercial más 10% de fructosa en el agua (F) durante tres semanas. Se midió glucemia, trigliceridemia, insulinemia, HOMA-R y se realizó un test de tolerancia a la glucosa (IGL). En hígado se midió: contenido de TBARS y glutatión reducido (GSH); expresión génica, proteica y actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx); susceptibilidad microsomal a la peroxidación lipídica; contenido de triglicéridos; actividad de glucoquinasa (GQ), glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa) y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) y contenido de lactato, piruvato y glucógeno. Los animales tratados mostraron glucemia, trigliceridemia, Insulinemia, HOMA-R e IGL (AUC) mayores que los C (p<0.01). El contenido de GSH disminuyó en animales tratados (p<0.05), sin diferencias en TBARS hepáticos ni en la susceptibilidad microsomal a la peroxidación. La expresión génica de CAT, SOD y GPx disminuyó en los animales F (p<0.01), lo mismo que los niveles proteicos de CAT y SOD (p<0.02), sin cambios en GPx. Solo la actividad de CAT se redujo significativamente (p<0.05). La actividad de GQ, G6Pasa y G6PDH y el contenido de lactato, glucógeno y triglicéridos, aumentó en los animales F (p<0.01). Estos resultados muestran que en presencia de estrés oxidativo, el hígado activa a) mecanismos antioxidantes específicos y b) cambios en el metabolismo de carbohidratos tendientes a desviar metabolitos de la mitocondria, protegiéndolo del efecto de fructosa. Se evaluó el efecto de una dieta rica en fructosa sobre el sistema antioxidante y el metabolismo hepático. Para ello se alimentaron ratas Wistar macho con dieta comercial y agua corriente (C) o con dieta comercial más 10% de fructosa en el agua (F) durante tres semanas. Se midió glucemia, trigliceridemia, insulinemia, HOMA-R y se realizó un test de tolerancia a la glucosa (IGL). En hígado se midió: contenido de TBARS y glutatión reducido (GSH); expresión génica, proteica y actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx); susceptibilidad microsomal a la peroxidación lipídica; contenido de triglicéridos; actividad de glucoquinasa (GQ), glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa) y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) y contenido de lactato, piruvato y glucógeno. Los animales tratados mostraron glucemia, trigliceridemia, Insulinemia, HOMA-R e IGL (AUC) mayores que los C (p<0.01). El contenido de GSH disminuyó en animales tratados (p<0.05), sin diferencias en TBARS hepáticos ni en la susceptibilidad microsomal a la peroxidación. La expresión génica de CAT, SOD y GPx disminuyó en los animales F (p<0.01), lo mismo que los niveles proteicos de CAT y SOD (p<0.02), sin cambios en GPx. Solo la actividad de CAT se redujo significativamente (p<0.05). La actividad de GQ, G6Pasa y G6PDH y el contenido de lactato, glucógeno y triglicéridos, aumentó en los animales F (p<0.01). Estos resultados muestran que en presencia de estrés oxidativo, el hígado activa a) mecanismos antioxidantes específicos y b) cambios en el metabolismo de carbohidratos tendientes a desviar metabolitos de la mitocondria, protegiéndolo del efecto de fructosa.