CENEXA   05419
CENTRO DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL Y APLICADA
Unidad Ejecutora - UE
capítulos de libros
Título:
Disfunciones endocrinas y metabólicas de la diabetes mellitus tipo 2
Autor/es:
GAGLIARDINO JJ; DEL ZOTTO HH; FLORES LE; FRANCINI F; MAIZTEGUI B; MASSA ML; SPINEDI E
Libro:
Fisiopatología Molecular y Clínica Endocrinológica
Editorial:
Eli Lilly Interamericana Sucursal Argentina
Referencias:
Lugar: Buenos Aires; Año: 2015; p. 1131 - 1155
Resumen:
La DMT2 se presenta habitualmente asociada con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV), tales como sobrepeso/obesidad, hipertensión arterial y dislipidemia, aumentando así el riesgo de desarrollar lesiones cardiovasculares. La evidencia disponible demuestra que las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes pueden prevenirse efectivamente mediante el control estricto de la hiperglucemia y los FRCV asociados.Dado que en los últimos años el arsenal terapéutico disponible ha aumentado considerablemente, es evidente que la frecuencia de las complicaciones de la enfermedad son consecuencia, al menos en parte, de un enfoque terapéutico deficiente. En consecuencia, conocer la patogenia de la enfermedad y los mecanismos moleculares involucrados facilitarán un enfoque más racional y efectivo al momento de la prescripción terapéutica. En función de esta premisa describiremos los conceptos actuales sobre fisiopatología y bases moleculares de la DMT2 y los FRCV asociados. Si bien esta forma de diabetes tiene una base hereditaria y familiar bien definida, su desarrollo muestra una evolución progresiva en el que el deterioro de la masa y función de las células β es precedido por una menor respuesta de los tejidos periféricos a la insulina.Por otra parte, si bien esta última lesión es condición primordial para que la diabetes muestre su hiperglucemia característica, diversos órganos participan en su producción tal como lo ha propuesto y demostrado DeFronzo en su clásico octeto ominoso.En las páginas siguientes describiremos la participación de cada uno de estos órganos. Posteriormente, plantearemos un mecanismo (estrés oxidativo), que permita integrar las disfunciones descriptas en cada uno de ellos.