CARACTERIZACIÓN DE LA PROTEÍNA PROGRAMMED CELL DEATH 5 DE Arabidopsis thaliana.

ROMINA CASADEVALL; MA. LORENA FALCONE FERREYRA; LUCIO D´ANDREA; PAULA CASATI

Mar del Plata

Congreso; XV Congreso Latinoamericano de Fisiología Vegetal; 2014

La importancia del remodelado de la cromatina en la reparación del daño al ADN ha sido ampliamente demostrada. En particular, la acetilación de las histonas juega un rol fundamental, por ejemplo, plantas de Arabidopsis deficientes en la expresión de las histona acetiltransferasas (HAT) HAM1 y HAM2 acumulan mayores niveles de dímeros de pirimidinas (DPCs) luego de la exposición a la radiación UV-B. PDCD5 (Programmed Cell Death 5) en humanos es un importante regulador de la actividad HAT de Tip60 (homólogo de HAM1 y HAM2) durante el daño al ADN por UV-B. Se desconoce si este mecanismo está conservado en plantas, es por ello que en el presente trabajo se identificó al gen PDCD5 en Arabidopsis; se determinó que su expresión es inducida por UV-B, y que PDCD5 está involucrada en la respuesta frente al daño al ADN por esta radiación, ya que plantas deficientes en PDCD5 acumulan mayores niveles de DPCs que plantas salvajes. Por otra parte, en ausencia de fotorreactivación luego de la exposición al UV-B, las plantas mutantes pdcd5 se ven severamente afectadas, mostrando una mayor inhibición del crecimiento y una recuperación más lenta que las plantas salvajes. Si bien las plantas silenciadas por ARNi ham1 ham2 muestran un mayor daño al ADN por UV-B que las mutantes pdcd5, las plantas pdcd5 ham1 ham2 muestran niveles similares de DPCs luego de un tratamiento con UV-B que las plantas ham1 ham2 ARNi, indicando que el efecto de estas proteínas no es sinérgico, y por ende, PDCD5 y las HAT HAM1 y HAM2 participarían en la misma vía durante la reparación del daño al ADN por UV-B en Arabidopsis. Finalmente, se observó que la deficiencia en PDCD5 provoca alteraciones en la homeostasis redox celular, tanto en condiciones control como luego de la exposición al UV-B, apoyando la hipótesis de la participación de PDCD5 en la respuesta a este estrés.