CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

El SRA es activado en varias situaciones de daño renal, sin embargo, su rol en el desarrollo de la insuficiencia renal aguda isquémica todavía no es claro. Angiotensina II (ANGII) a través de su receptor AT1 posee propiedades vasoactivas y proinflamatorias. En trabajos previos, mediante el bloqueo de los receptores AT1, sugerimos un rol importante de estos receptores en el desarrollo de la injuria isquémica. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la expresión en corteza renal de los genes del SRA: renina y el receptor AT1 luego de isquemia-reperfusión. Se evaluó también la expresión de renina luego de isquemia sin reperfusión. Se sometió a un grupo de ratas Wistar macho adultas a 40 minutos de isquemia unilateral sin reperfusion (I, n=5). Otro grupo se sometió a 40 minutos de isquemia seguidos de 24 horas de reperfusión (IR, n=5). Al finalizar cada período se extrajeron los riñones isquémicos, se separó la corteza y se extrajo el ARN. Luego de realizar la transcripción reversa de los ARNm, se realizó una cuantificación relativa de los niveles de ARNm de renina y AT1 por PCR en Tiempo Real utilizando el colorante SYBR Green. Para la cuantificación, ambos genes se normalizaron respecto a la expresión del gen gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa. Los niveles de ARNm de renina disminuyeron en I (182±42 veces respecto al control) y también en IR (472±150 veces respecto al control). En IR se produjo una disminución de la expresión del ARNm de AT1 (66±30 veces respecto al control). Estos resultados muestran que la injuria causada por I e IR se encontraría asociada con una reducción de los niveles de ARNm de renina. Además, el daño causado por IR se encontró asociado con una disminución de los niveles de ARNm del receptor AT1. Un posible aumento de ANGII, en respuesta a la injuria podría ser responsable, al menos en parte, de la disminución de la expresión de estos genes debido a mecanismos de retroalimentación negativos.