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Los eritrocitos humanos mantienen una concentración de ATP intracelular 1000 veces mayor que en el plasma. El Mastoparan-7 (MST7) induce una liberación no-lítica de ATP y, simultáneamente, un aumento agudo del volumen celular. El objetivo general de este trabajo fue elucidar los mecanismos subyacentes a estos fenómenos. Para ello se recurrió a modelado matemático basado en datos experimentales de cinéticas de ATP extracelular (ATPe) y de volumen celular de eritrocitos humanos estimulados por MST7. Recientemente ha sido propuesto que la liberación de ATP en eritrocitos inducida por MST7 tendría lugar a través de dos vías, una de las cuales sería la Pannexina-1. En este trabajo se consideraron dos modelos matemáticos para explicar la dependencia mutua entre estas vías y el volumen de los eritrocitos. En el modelo 1 se propuso que sólo una vía de salida de ATP es afectada por el volumen celular, mientras que en el modelo 2 ambas vías dependen del volumen celular. Mediante ajustes modelo-dependientes a los datos experimentales, se refutó el modelo 1, lo que permite concluir que MST7 induciría salida de ATP a través de dos vías modulables por el volumen celular. Se estudió el modelo 2 en un escenario en el cual se inhibió la salida de ATP inducida por MST7. Se llevaron a cabo ajustes modelo-dependientes del modelo 2 a cinéticas de ATPe y volumen eritrocitario en presencia de MST7 en un escenario en el cual se inhibió la Pannexina-1 mediante pre-incubación con Carbenoxolona o Probenecid, Los resultados sugieren que estos bloqueantes anularían una de las vías de salida de ATP y atenuarían la otra. Adicionalmente, se estudió el modelo 2 en un escenario en el que se evitó el incremento agudo de volumen inducido por MST7. Simulaciones del modelo en esas condiciones reprodujeron resultados experimentales obtenidos mediante hipertonía. Se espera, mediante futuros trabajos experimentales o de modelado, determinar cuan general es el modelo aquí estudiado.