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La remergencia de Bordetella pertussis (Bp) en nuestro país como en el resto del mundo es un hecho que se agudiza año a año. En lo que va del año 2012 en Argentina se registraron más de 3500 casos de tos convulsa a pesar de la gran cobertura de vacunación. Recientemente en nuestro laboratorio se ha demostrado que Bp puede sobrevivir y replicar intracelularmente en neutrófilos y macrófagos, postulándose como una posible forma de persistencia de la bacteria. En este trabajo se intenta avanzar en el estudio de la regulación de la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la sobrevida y persistencia intracelular de Bp en el hospedador. Con el objetivo de determinar si Bp es capas de modular la expresión de genes del MHC se llevaron a cabo estudios de qPCR para establecer los niveles de expresión genes implicados en la presentación de antígenos. Para ello se evaluó la respuesta de células THP-1 diferenciadas a macrófago a la fagocitosis de Bp vivas a distintos tipos post fagocitosis. En paralelo se estudió la respuesta de dichas células a la fagocitosis Bp muerta, empleando células THP-1 diferenciadas a macrófago sin infectar, como control. Las tres condiciones se ensayaron en tanto en presencia como en ausencia de IFN-γ. Se evaluó el nivel de expresión de MHCI, MHCII y CIITA. Los resultados mostraron que en ausencia de IFN-γ, MHCI muestra una leve sobre-expresión a las 3h post-fagocitosis de Bp vivas o muertas, pero a las 24 y 48 h los valores fueron comparables al control. No se detectaron variaciones en la expresión de MHCII y CIITA. En presencia de IFN-γ, MHC I no mostro variaciones significativas a lo largo del tiempo, pero MHCII y CIITA mostraron una gran sobre expresión a las 3 h post-fagocitosis, MHCII aumento 5 veces su expresión tanto en infecciones con Bp vivas o Bp muertas respecto al control con IFN-γ. Sin embargo a las 24 y 48 h después de la infección los niveles de MHCII en macrófagos infectados con Bp vivas disminuyeron hasta 4 veces por debajo del control sin infectar, por lo que Bp podria ejercer una regulación negativa de la presentación de antigenos durante la infección.