CINDEFI   05381
CENTRO DE INVESTIGACION Y DESARROLLO EN FERMENTACIONES INDUSTRIALES
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Bordetella pertussis inhibe la expresión de genes de defensa durante el establecimiento de la infección intracelular.
Autor/es:
VALDEZ, H; LAMBERTI, Y; RODRIGUEZ, ME
Lugar:
San Miguel deTucumán
Reunión:
Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología
Resumen:
Los patógenos intracelulares han desarrollado mecanismos que les permiten la supervivencia en estas condiciones de entorno. Estos mecanismos suelen dar lugar a cambios dramáticos en la transcripción de genes de las células infectadas acompañado de una desregulación de las funciones celulares que potencialmente conducen a la enfermedad. Resultados recientes de nuestro laboratorio demostraron que Bordetella pertussis (Bp) sobrevive y duplica en el interior de macrófagos, lo que la convierte en una bacteria intracelular facultativa.Con el fin de evaluar la posible regulación de la respuesta del huésped durante la sobrevida de este patógeno intracelular se llevaron a cabo estudios de qPCR determinando el nivel de expresión de diversos genes involucrados en la defensa del huésped. Cultivos celulares THP-1 se diferenciaron a macrófagos fueron infectados con Bp. Luego de 24 h de infección (22±5 bacterias viables en localización intracelular por célula) se extrajo ARNm de células infectadas y no infectadas para su posterior procesamiento y obtención de ADNc.Se compararon lo niveles de expresión de genes que codifican péptidos antimicrobianos e involucrados en mecanismos de defensa enzimáticos y oxidativos (EPX, DEFA y AZU1, respectivamente). Se observó una disminución en el nivel expresión de estos genes de defensa entre 2 y 3 veces referido al control, mientras que los niveles RNAm de IL8 y TNF, incrementaron significativamente su expresión, tal como se ha observado en otras infecciones bacterianas. Por último la expresión de HLA-A se encontró disminuida 2.1 veces respecto del control, lo cuál sugiere una regulación negativa de la presentación de antigenos durante la infección por Bp.