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Se estudiaron hidrolizados proteicos de amaranto (HPA, hidrólisis con alcalasa) con los siguientes objetivos: 1- Evaluar la inhibición de la enzima conversora de angiotensina (ECA) por los HPA in vitro. 2- Evaluar el efecto de los HPA (administración intragástrica) sobre la presión arterial media (PAM) en ratas SHR conscientes. 3- De encontrar un efecto hipotensor de los HPA, definir si se debe a vasodilatación periférica o a disminución del volumen minuto (VM). Los resultados in-vitro mostraronque los HPA con un grado de hidrólisis de 45 y 65% inhibieron a la ECA en un 80%. En SHR los HPA descendieron significativamente la PAM desde 148 ± 4 a 115 ± 4,5 mmHg con una concentraciónde 1g/Kg y desde 147 ± 5 a 91 ± 6 mmHg para una concentración de 1,5 g/Kg (ANOVA de una vía, p < 0,05). En anillos de aorta (AA) aislados, los HPA produjeron disminución de la respuesta máxima a la noradrenalina (0,01 mM) desde 3,0 ± 0,2 g hasta 1,7 ± 0,2 g, así como aumento significativode la EC50 desde 39,4 ± 3,6 nM hasta 322 ± 37,4 nM (test de t por apareadas, p < 0,05). En músculos papilares (MP) de SHR los HPA deprimieron no significativamente la contracción y la (dF/dt). En ratas SHR anestesiadas los HPA (1,5g/Kg) produjeron un discreto pero significativo aumento del VM de un 7% con respecto al valor basal de 98 ± 3 ml/minuto. Concluimos que: 1- los HPA inhibieronla ECA in vitro. 2- la administración intragástrica directa de HPA disminuyó la PAM en ratas SHR, debido presumiblemente a sus efectos inhibidores sobre la ECA, los cuales pueden llevarse a cabo sobre el sistema renina-angiotensina circulante y también local como lo demuestran los experimentosin vitro. 3- el intenso efecto vasodilatador de los HPA sobre AA unido al efecto discreto o nulo sobre MP y VM demuestra que el efecto hipotensor in vivo se debería a la acción sobre la resistencia periférica y no sobre el VM.4to Encuentro y cierre del Proyecto22 y 23 de Octubre