CIDCA   05380
CENTRO DE INVESTIGACION Y DESARROLLO EN CRIOTECNOLOGIA DE ALIMENTOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Interacción de Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7 con lactobacilos probióticos
Autor/es:
HUGO, A. A.; KAKISU, E.J; PÉREZ, P.F
Lugar:
La Plata
Reunión:
Jornada; V Jornadas de Microbiología Clínica, Industrial y Ambiental de la Provincia de Buenos Aires; 2012
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Veterinarias. UNLP.
Resumen:
Las cepas de E. coli productor de toxina Shiga (STEC), están involucradas en el desarrollo de zoonosis en las cuales la colitis hemorrágica (CH) y el síndrome urémico hemolítico (SUH) constituyen las expresiones más severas en los humanos. E. coli O157: H7, es el serotipo prevalente asociado a los a los grandes brotes y los casos esporádicos de CH y SUH. Sin embargo más de 100 serotipos poseen un potencial patogénico similar. Al un subgrupo de serotipos de STEC, asociado a enfermedad severa en el hombre, se lo denomina E. coli enterohemorrágico (EHEC). La habilidad de las cepas STEC para causar enfermedad está asociada a dos factores de virulencia principales: su capacidad para secretar Shiga toxinas (Stx) y la presencia de las proteínas traslocables y efectoras codificadas en el locus LEE (locus of enterocyte effacement). Las Stx determinan la interrupción de la síntesis proteica en las células que contienen el receptor de membrana Gb3, con la consecuente muerte celular. Las proteínas del locus LEE son las responsables de la formación de la lesión attaching/effacing (A/E) en las células epiteliales intestinales. Distintos lactobacilos probióticos son capaces de antagonizar el efecto biológico producido por EHEC. Específicamente Lactobacillus delbrueckii subsp. lactis cepa CIDCA 133 y Lactobacillus plantarum cepa CIDCA 83114 demostraron poseer en modelos in vitro un efecto protector frente a los factores de virulencia de EHEC. Ambos lactobacilos fueron capaces de disminuir la actividad citotóxica de los sobrenadantes de EHEC, que contienen Stx, sobre células Vero. Este efecto fue incluso antagonizado por las paredes celulares de L. plantarum. Se observó además que el tratamiento térmico o proteolítico de las paredes inhibió la protección indicando la presencia de un factor proteico en el mecanismo. La superficie celular del L. plantarum  fue capaz de capturar la subunidad B de la Stx, lo cual explicaría la disminución de la toxicidad de los sobrenadantes. Por otra parte la preincubación de monocapas de células Hep-2 (modelo de la lesión A/E)  con los lactobacilos pudo disminuir el daño causado por la infección con EHEC. De hecho,  la presencia de los lactobacilos evitaron notablemente el desprendimiento celular, minimizaron los rearreglos de F-actina y las alteraciones morfológicas de las células eucarióticas. Es importante destacar que el efecto protector observado en los sistemas ensayados no es una propiedad inherente a todos los lactobacilos sino que es cepa dependiente. Las cepas probióticas en estudio demostraron su capacidad de proteger a las células eucarióticas sobre la acción biológica de EHEC. Estos hallazgos alientan a la investigación de estrategias alternativas para la prevención y el tratamiento de de la infección intestinal por EHEC.