Alteraciones plasmáticas derivadas de los daños hepáticos producidos por una exposición prolongada a Microcystina LR en ratones

SEDAN, D.; ROSSO, L.; GIANNUZZI, L.; ANDRINOLO, D.

Buenos Aires

Congreso; IV Congreso Argentino de la Sociedad de Toxicología y Química Ambiental SETAC Argentina. Armonizando esfuerzos científicos y política ambiental.; 2012

SETAC Argentina

La exposición prolongada a toxinas cyanobacterianas, como las Microcystinas, presentes en cuerpos de agua dulce o en agua potable es un problema sanitario-ambiental importante. Los daños causados por la hepatotoxina Microcystina- LR (MC-LR) han sido extensamente descriptos en animales. Estudios previos de nuestro grupo de investigación han evidenciado que una exposición prolongada de ratones a MC-LR genera daños, debidos a la inhibición de fosfatasas y la generación de estrés oxidativo, que afectan fundamentalmente al hígado. Sin embargo, el efecto de MC-LR sobre el organismo no se expresó en signos o síntomas clínicos que permitieran distinguir entre los animales expuestos a la toxina y los controles. Hasta el momento no se han encontrado biomarcadores específicos de este tipo de intoxicaciones con MC-LR. Por esto es posible que estas afecciones pasen desapercibidas en la consulta clínica.El objetivo de este trabajo fue determinar si los daños hepáticos generados por una exposición prolongada a MC-LR en ratones se expresaban a nivel plasmático. Por ello se determinaron en sangre de los ratones expuestos intraperitonealmente a 25 µg MC-LR.Kg-1 cada 48 Hs durante 1 mes los niveles de MC-LR, ALT, AST, FAL, Bilirrubina, ROOHs, MetHb, SOD, GSH, GSSG, α-tocoferol y el perfil lipídico plasmático.Se observaron aumentos en los ROOHs, MetHb, SOD, ALT, AST, FAL y Bilirrubina en las muestras de los animales tratados con MC-LR respecto de los controles así como variaciones en el perfil lipídico, las especies de glutation y  α-tocoferol que concuerdan con las observadas en hígado de animales sometidos al mismo tratamiento. Nuestros resultados indican que estas alteraciones derivan de un daño primario generado por MC-LR en el hígado debido a los bajos niveles encontrados de MC-LR en plasma en las condiciones de nuestro ensayo.