IMBICE   05372
INSTITUTO MULTIDISCIPLINARIO DE BIOLOGIA CELULAR
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto de la androgenización neonatal en la rata hembra sobre el desarrollo de Síndrome Metabólico durante la vida reproductiva
Autor/es:
ALZAMENDI A; CASTROGIOVANNI D; GIOVAMBATTISTA A; SPINEDI E
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LIII Reunión Anual de SAIC; 2008
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
Nuestro objetivo fue evaluar el impacto de la androgenización neonatal, en la rata hembra, sobre el desarrollo de Síndrome Metabólico inducido por ingesta de dieta isocalórica rica en fructosa (F) a la edad adulta. Ratas S-D hembra de 5 días de vida se inyectaron s.c. con 50 ml de aceite de maíz sólo (C) o conteniendo propionato de testosterona (1,25 mg; T), y se estudiaron el día 100 de vida. Las ratas C y T se alimentaron ¨ad libitum¨ y recibieron, durante 21 días previos al experimento, F (10 % p/v, en el agua de bebida; C-F10 y T-F10) o sólo agua (C-F0 y T-F0). En las ratas C, la F incrementa (P<0,05; C-F10 vs. C-F0) los niveles periféricos de triglicéridos (TG) y ácidos grasos no saturados. La androgenización (T-F0) aumenta (P<0,05 vs. C-F0) las insulinemia y leptinemia, y reduce (P<0,05 vs. C-F0) la adiponectinemia. La F incrementa los niveles de TG y leptina en animales T (P<0,05; T-F10 vs. T-F0). La androgenización ó el consumo de F incrementa (P<0,05) la masa de tejido adiposo parametrial (TAP) (T-F0 vs. C-F0 y C-F0 vs. C-F10, respectivamente). La expresión de ARNm de ob en TAP no se modifica por la F (C-F10 vs. C-F0) aunque sí aumenta por la androgenización (P<0,05; T-F0 vs. C-F0); y este efecto se exacerba en ratas T (P<0,05; T-F10 vs. T-F0). Por último, los resultados de incubados de adipocitos de TAP indican que la androgenización disminuye (P<0,05) la secreción de leptina estimulada por insulina, independientemente de la dieta consumida. Este estudio sugiere que la androgenización neonatal induce un aumento de la masa y disfunción del TAP; y disminuye la sensibilidad a la insulina. Estos resultados refuerzan la hipótesis que postula que la disminución en la sensibilidad a la insulina es dependiente, al menos en parte, de la hiperandrogenemia. De acuerdo a nuestro estudio la temprana hiperandrogenemia disminuiría la producción de adiponectina y, en turno, la insulino-sensibilidad, predisponiendo al organismo para el desarrollo de Síndrome Metabólico