Células B IgA+ y niveles de integración viral en la infección del virus del tumor mamario murino. Influencia del receptor de tipo Toll 4

CABRERA GABRIEL; MUNDIÑANO JULIANA; MAGLIOCO ANDREA FLORENCIA; COSTA HECTOR LUIS; BADANO NOEL; NEPOMNASCHY IRENE; PIAZZON ISABEL

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2009

SAIC/SAI

El virus del tumor mamario murino (MMTV) se transmite durante la lactancia. En las placas de Peyer (PP) de ratones neonatos, la presentación de un superantígeno viral por células dendríticas (CDs) y células B infectadas causa una fuerte respuesta inmune T que sería crítica para la proliferación de las células B infectadas y la amplificación viral. Además mostramos que el MMTV interacciona con el receptor de tipo Toll 4 (TLR4) y que la infección causa en las PP aumentos en células B IgA+, las cuales podrían estar involucradas en el transporte del virus a la glándula mamaria. El objetivo de este estudio fue analizar la influencia del receptor TLR4 sobre las alteraciones causadas por la infección del MMTV en células IgA+B220high y B220low/- en las PP y sobre los niveles de infección. Se determinó por citometría de flujo (FACS) que la infección con MMTV causa en las PP de los ratones C3H/HeN (HeN) un mayor aumento en el porcentaje y número de células IgA+B220high e IgA+B220low/- que en los ratones C3H/HeJ, deficientes en TLR4 (HeJ). Día 7 de infección. Número de células IgA+B220high /PP (10-3), HeN no infectado (NI):0,26±0,06; HeJ (NI):0,30±0,06; HeN infectado (I):1,79±0,72; HeJ (I):0,78±0,05 p<0,05 (media ±DS, n=4). Número de células IgA+B220low/-/PP (10-3), HeN (NI):0,06±0,01; HeJ (NI):0,03±0,01; HeN (I):0,39±0,08; HeJ (I):0,14±0,05 p<0,05 (media ±DS, n=4). Para analizar la influencia del receptor TLR4 sobre los niveles de infección se utilizaron las cepas de ratones deficientes en TLR4 C3H/HeJ y C.C3HTlr4Lps-d, y sus respectivos controles, C3H/HeN y BALB/c. Los resultados mostraron que el virus infecta con menor eficiencia ratones deficientes en TLR4. Dado que en presencia de un TLR4 funcional la infección del MMTV causa un mayor aumento de células B IgA+ en las PP y se observan mayores niveles de carga viral, los resultados sugieren que el MMTV es capaz de tomar ventaja de este receptor para establecer la infección.