CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

Dada la alta incidencia de enfermedades cardiovasculares y el rol de las plaquetas en las mismas, la inhibición plaquetaria es foco de numerosas investigaciones. Si bien la aspirina es la droga más conocida y utlizada en estos pacientes para la prevención del infarto, el HNO (una forma reducida del NO) está suscitando un gran interés clínico. Curiosamente, y a pesar de estar estrechamente relacionados, el NO y HNO presentan mecanismos de acción cardiovascular diferentes. Si bien el HNO comparte propiedades vasodilatadoras con el NO, dadores de HNO mostraron efectos beneficiosos que no pudieron ser reproducidos por NO como son el aumento de la contractilidad muscular, aceleración de la relajación ventricular y disminución en la carga cardíaca. Estos datos provienen del uso de drogas liberadoras de HNO, sin embargo, se desconoce si este gasomediador puede ser sintetizado de manera endógena.Es por ello que evaluamos la producción de HNO en plaquetas (usando plasma rico en plaquetas -PRP-) mediante dos estrategias experimentales: detección de cambios espectrales de una porfirina de Mn(III) y cambios de corriente utilizando un sensor electroquímico selectivo de alta sensibilidad para HNO -basado en una porfirina de Co(II)-, que permite cuantificar HNO en tiempo real. La concentración de HNO fue estimada a partir de una curva de calibración realizada con Sal de Angeli.Si bien la producción de HNO por plaquetas en reposo fue nula, la estimulación con agonistas clásicos como ADP o TRAP promovió la generación de 186±11nM y 103±16nM de HNO, respectivamente. Dado que estos agonistas comparten la generación de TXA2, utilizamos ácido araquidónico (AA) como agonista y observamos que produjo 98±21nM de HNO (n=5, p