M. tuberculosis altera la presentación de antígenos de células dendríticas derivadas de monocitos promoviendo la proliferación de clones Th17 y la liberación antígenos micobacterianos

LUCIANA BALBOA; MARINA GARCÍA; PABLO SCHIERLOH; MARIA DEL CARMEN SASIAIN; DENISE KVIATCOVSKY; SILVIA DE LA BARRERA

Rosario, Santa Fe

Congreso; Reunión de la Sociedad Latinoamericana de Tuberculosis y otras Micobacteriosis; 2016

Sociedad Latinoamericana de Tuberculosis y otras Micobacteriosis

La tuberculosis es una enfermedad compleja y el éxito de la bacteria depende en gran medida de su capacidad para evadir la respuesta inmune. En trabajos previos demostramos que la presencia de M. tuberculosis altera la diferenciación de células dendríticas a partir de monocitos humanos, promoviendo la generación de células (denominadas MtbDC) con escasa capacidad de activar clones de células T específicos para antígenos micobacterianos. Por lo tanto, nuestro actual objetivo consiste en dilucidar el mecanismo mediante el cual M. tuberculosis altera la presentación de antígenos micobacterianos en las células dendríticas. Para ello monocitos de dadores sanos PPD positivos fueron cultivados con IL-4/GM-CSF en presencia o no de M. tuberculosis γ-irradiada para generar células dendríticas. En paralelo, los linfocitos CD4 autólogos fueron purificados mediante inmunoseparación magnética, marcados con CFSE y co-cultivados con las células dendríticas para medir proliferación autóloga mediante la dilución del CFSE. Las citoquinas fueron determinadas mediante ELISA y/o citometría de flujo. Encontramos que las MtbDC favorecen la polarización de células T helper hacia los perfiles Th2 y Th17, en detrimento de Th1 (n=9, p