IMEX   05356
INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La disminución en la expresión de FOXP3 y TGFB1 podría contribuir con el perfil pro-inflamatorio de los pacientes con Anemia Aplásica adquirida
Autor/es:
BESTACH Y; ATTIE M; AVERSA L; COCCA A; RICHIERI A; BOLESINA M; VERRI V; LARRIPA I; BELLI C
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XXII Congreso Argentino de Hematología; 2015
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hematología
Resumen:
Introducción: La Anemia Aplásica adquirida (AA) es una insuficiencia medular caracterizada por hipocelularidad medular y pancitopenia periférica. El 80% de los casos diagnosticados son de etiología idiopática, vinculados a un desorden autoinmune subyacente. Entre los principales mecanismos relacionados a la supresión hematopoyética se observa una desregulación de los subsets de células T, incluyendo los T helper (Th) 1, Th2, Th17 y T regulatorios (Treg), siendo los factores de transcripción responsables T-bet, GATA-3, RoRγt y Foxp3, respectivamente. Además, esta diferenciación requiere un perfil particular de citoquinas, incluyendo Factor de Necrosis Tumoral-α (TNF-α), Interferón-γ (IFN-γ), Interleuquina-6 (IL-6) y Factor de Crecimiento Transformante-β1 (TGF-β1). Objetivo: Analizar la expresión génica de factores de transcripción específicos de linajes T y de citoquinas en pacientes con AA, a fin de caracterizar las respuestas efectoras (Th) y la respuesta reguladora (Treg). Materiales y métodos: El nivel de expresión génica de los factores de transcripción (TBET, GATA3, RORγt y FOXP3) y de las citoquinas (TNF, IFNG, IL6 y TGFB1) fue determinado mediante cuantificación relativa por PCR en tiempo real. Fueron analizados 34 pacientes con AA (edad media: 21 años; relación M/F: 19/15) y 23 individuos controles (edad media: 35 años; relación M/F: 10/13). Resultados: Los niveles génicos de los factores de transcripción RORγt y FOXP3 se encontraron disminuidos en la población de AA versus los controles (p