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La LMC se caracteriza por el cromosoma Philadelphia (Ph) producto de la t(9;22)(q34;q11) dando origen al gen quimérico BCR-ABL1. Un 15-30% de los casos presentan deleciones en el cromosoma derivado 9 [der(9)], las que han sido asociadas a peor pronóstico. Estas deleciones involucran al recíproco ABL1-BCR y se cree que ocurren simultaneamente con la t(9;22). El pobre pronóstico relacionado con estas deleciones ha sido asociado con un mecanismo de haploinsuficiencia de genes supresores de tumor. El objetivo de este trabajo fue detectar pacientes con deleciones en el der(9) y evaluar su respuesta citogenética y molecular Se analizaron 32 casos de LMC al diagnóstico, de los cuales en 20 pudo realizarse el seguimiento a los 12 meses de iniciado el tratamiento con inhibidores de tirosina kinasas (ITKs). Se empleó el estudio citogenético, FISH doble fusion (LIVe Probes, Lexel in Vitro) y RT-PCR de los transcriptos BCR/ABL1 y ABL1/BCR para caracterizar deleciones sobre el der(9). Por otra parte se realizó qRT-PCR (MolecularMD One-Step qRT-PCR BCR-ABL Kit) para cuantificar el nivel de respuesta molecular en ambos grupos (delecionados vs. no delecionados) a los 12 meses de iniciado el tratamiento. El 28% (9/32) de los casos mostró deleciones sobre el der(9). En el 54,5% (5/9) de los mismos, solo se observó el clon con deleciones, mientras que en el 45,5% (4/9) restante se observó la presencia de al menos 2 clones en el mismo paciente (con y sin deleción), apoyando la idea que en un subgrupo de pacientes, éstas ocurrirían como un segundo evento, indicando evolución clonal. Sin embargo, el análisis estadístico de la respuesta citogenética a los 6 y 12 meses, así como la reducción logarítmica del número de copias del gen BCR/ABL1 por qRT-PCR, a los 12 meses de tratamiento con ITKs no mostraron diferencias significativas. Nuestro resultados muestran que bajo tratamiento con ITKs, la presencia de deleciones sobre el der(9) no indican un peor pronóstico.