IMEX   05356
INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Amplificación de CKS1B y deleción de TP53 y su asociación con alteraciones cromosómicas en mieloma múltiple
Autor/es:
FLAVIA STELLA; ESTELA PEDRAZZINI; EDGARDO BAIALARDO; IRMA SLAVUTSKY
Lugar:
Salta
Reunión:
Congreso; XLII Congreso Argentino de Genética; 2013
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Genética
Resumen:
El mieloma múltiple (MM) es una neoplasia de células plasmáticas. Presenta alta frecuencia de anomalías de 1q21, locus del gen CKS1B, crítico en la progresión del ciclo celular. En este análisis se evaluaron alteraciones de 1q y su asociación con la deleción de 17p13 (delTP53) en médula ósea de 91 pacientes (48 mujeres; edad media: 61 años; rango: 24-86 años). El estudio fue aprobado por el Comité de Ética Institucional. Se realizó análisis citogenético y FISH con las sondas CKS1B (1q21) y TP53. La sobrevida (SV) se estimó por Kaplan-Meier con el log-rank test. El 33% (30/91) de los pacientes presentaron anomalías cromosómicas, 47% (14/30) de los cuales mostraron alteraciones del cromosoma 1. En 36 pacientes se evaluó CKS1B: 12 presentaron anomalías del cromosoma 1, 7 otras alteraciones y 17 cariotipo normal, observándose amplificación (ampCKS1B) en el 53% (19/36); el 25% presentó además deleción de 17p13. En 79 casos se analizó TP53 observándose deleción en el 30%. Se detectó asociación positiva entre cariotipo patológico y delTP53 (p=0,022, OR=3,4; IC: 1,3-9,3) y ampCKS1B (p=0,002, OR=12,2; IC: 2,5-58,7), así como correlación entre el número de copias de CKS1B y el porcentaje de células con delTP53. La SV fue de 37 meses en los casos con ampCKS1B sola o con delTP53, de 51 meses para delTP53, no alcanzándose la media de SV en los casos sin estas alteraciones. Nuestros datos sustentan que la ampCKS1B constituye un factor de riesgo en MM e indican una fuerte asociación entre anomalías cariotípicas y alteraciones citomoleculares, que favorecería la proliferación tumoral.