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Durante infecciones crónicas como la Tuberculosis (TB), el pool de células dendríticas y macrófagos tisulares es renovado.mediante el reclutamiento de progenitores mieloides y monocitos (Mo). Previamente determinamos que el porcentaje de Mo CD16pos es mayor en el líquido pleural (LP) que en sangre periférica (SP) en pacientes con TB, por lo tanto el objetivo de este trabajo es determinar los mecanismos que regulan la composición de las poblaciones de Mo en el sitio de infección, empleando LP como reflejo del proceso infeccioso en curso. Para ello, aislamos las poblaciones de Mo de SP mediante separación magnética y las cultivamos con M. tuberculosis irradiado (Mtb) evaluando la inducción de muerte celular según la unión de Anexina-V-FITC.Para evaluar la capacidad diferencial de migración, incubamos Mo en cámaras Transwell empleando el medio libre de células del LP como agente quimioatractante. Además, determinamos la expresión de receptores de quemoquinas mediante marcación con anticuerpos específicos conjugados a fluorocromos y citometría de flujo. Encontramos que Mtb indujo niveles similares de apoptosis en ambas poblaciones de Mo. Por otro lado, los Mo CD16pos mostraron una menor actividad migratoria inducida por los factores presentes en el LP a pesar de contar con una alta expresión de los receptores de quemoquinas que regulan el tráfico al foco inflamatorio (CCR2, CCR1 y CCR5). Finalmente, factores solubles del LP indujeron la expresión de CD16 en Mo CD16neg. Por lo tanto, la muerte inducida tras el encuentro con la bacteria no es determinante de la abundancia relativa de las poblaciones de Mo, mientras que la migración de los Mo CD16neg y posterior adquisición in situ del marcador CD16 contribuyen a aumentar el pool de Mo CD16pos en el sitio de infección de pacientes con TB. La adquisición de CD16 en el sitio de infección estaría asociada a un proceso de diferenciación y no sería útil para discriminar entre las poblaciones de Mo originarias.