Contribución de las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en el daño endotelial mediado por la toxina Shiga.

LANDONI V.I; SCHIERLOH P.; LAPPONI, M; CARESTIA A; MARTIRE-GRECO D; SCHATTNER, M; FERNÁNDEZ G.C

Mar del Plata

Congreso; LVII REUNIÓN CIENTÍFICA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA, LX REUNIÓN ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INMUNOLOGÍA; 2012

SAIC/SAI

El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia y falla renal aguda. Se desarrolla en niños como una enfermedad vascular luego de diarreas sanguinolentas y es causado por Eschericchia coli productoras de toxina Shiga (Stx). Los lipopolisacáridos (LPS) y la activación de los neutrófilos (PMN) potencian el daño endotelial mediado por la Stx y son centrales en el desarrollo del SUH. Recientemente, se ha descripto en PMN un mecanismo para eliminar patógenos, que implica la liberación extracelular de ADN y proteínas microbicidas (NETs). Además, las plaquetas (Plts) tratadas con LPS son estimuladoras de este mecanismo. La formación de NETs (netosis) dentro de los vasos sanguíneos podría tener un rol en el daño endotelial observado en el SUH. Nuestro objetivo fue determinar si la Stx2, en el contexto de Plts sensibilizadas con LPS, es capaz de inducir la formación de NETs en PMN y elucidar su participación en el daño endotelial. Para ello, Plts fueron tratadas con Stx2 y/o LPS y luego co-incubadas 6 h con PMN. La formación de NETs fue determinada por microscopia confocal. Los resultados revelan que la Stx2 aumenta la formación de NETs mediada por Plts sensibilizadas con LPS (Plts-LPS), respecto a las inducida solo con Plts sensibilizadas (p