IMEX   05356
INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Modulación del receptor de fractalquina (CX3CR1) durante la diferenciación de los monocitos (Mo) de sangre periférica humana
Autor/es:
ANALÍA C. PANEK; MARÍA PILAR MEJÍAS; RAMOS, MARÍA VICTORIA; ABREY RECALDE, MARÍA JIMENA; CABRERA GABRIEL; ROMINA J. FERNANDEZ-BRANDO; MARINA S. PALERMO
Lugar:
Tucumán
Reunión:
Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología
Resumen:
Distintas evidencias demuestran la relevancia de las quimioquinas y sus receptores en el desarrollo de la respuesta inflamatoria y en la orientación de respuestas Th1/Th2. La fractalquina, cuyo receptor se expresa en Mo, células Natural Killer y linfocitos T citotóxicos, puede funcionar como molécula de adhesión o quimioquina. Recientemente demostramos que la expresión del CX3CR1 en Mo puede ser regulada por citoquinas pro- y anti-inflamatorias. Dado que durante la diferenciación de los Mo hacia macrófagos (MAC) ó células dendríticas (CD) se producen cambios transcripcionales en varios genes, se decidió analizar la expresión de CX3CR1 en Mo en distintos estadios de diferenciación y activación. Los Mo purificados por gradientes de Ficoll y Percoll fueron diferenciados a MAC en presencia de GM-CSF (10ng/ml) ó a CDim con GM-CSF (50ng/ml) + IL-4 (10ng/ml). Luego, los MAC fueron activados por la vía clásica con IFN- (50 UI/ml) + LPS (10ug/ml) (MACc) o por la via alternativa con IL-4 (25ng/ml) (MACa). Las CDim se maduraron con LPS (500ng/ml) (CDm). Se analizó por citometría de flujo la expresión en membrana de CX3CR1 y marcadores específicos. Los Mo pierden el CX3CR1 cuando se diferencian a DCim (%, media±DS, n=2-4, Mo: 97.60±1.35; CDim: 3.88±1.72, p