Tromboembolismo venoso yembarazo

SÁNCHEZ-LUCEROS A

Palacio Retiro Buenos Aires

Simposio; VII congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis-Simposio Eventos Tromboembólicos en Diferentes Situaciones Clínicas; 2006

Grupo Cooperativo Argentino de Hemostasia y Trombosis. CATH

Desde épocas medievales se ha reconocido el aumento del riesgo de trombosis durante el embarazo y después del parto. Los primeros médicos pensaron que éstos se rela­cionaban con la producción de leche materna, que era re­tenida en la pierna, por lo que al final del siglo XVIII, los servicios de salud pública recomendaban el amamanta­miento como prevención. Durante el embarazo los nive­les de factores procoagulantes aumentan, siendo impor­tantes para mantener la integridad de la interfase feto-placentaria y poder cumplir con la demanda impues­ta por el parto sobre la hemostasia. A la vez ocurre un des­censo de inhibidores naturales, con desarrollo de resisten­cia a la proteína C activada adquirida. También se observa aumento de la actividad fibrinolítica, especialmente de inhibidores, con hipofibrinolisis final. Los mecanismos fi­siológicos de estos cambios son pobremente conocidos, y se traducen en un estado vulnerable de hipercoagulabilidad fisiológica. La verdadera incidencia del tromboembolismo venoso (TEV) durante el embarazo es desconocida. Me Coll y col. estudiaron la incidencia de trombosis ve­nosa profunda (TVP) y embolia de pulmón (TEP) en 72000 partos en Glasgow, Escocia, durante un período de 11 años: la incidencia de TVP fue de 0,71/1000 partos y de TEP de 0,15/1000 partos. Este riesgo determina alre­dedor de un evento de TEV cada 1000 partos. Desde el punto de vista clínico, no hay una preponderancia de eventos en algún trimestre, pero sí una llamativa predis­posición a que el miembro inferior izquierdo sea más afectado que el derecho (90%), comparado con no emba­razadas (55%). La TVP compromete mayormente las ve­nas íleofemorales (72%). La incidencia de TVP y TEP es 3 y 8 veces mayor en el puerperio que intraembarazo, y mayor en el parto por cesárea que por vía vaginal (2,6 % vs. 1%). Los factores de riesgo principales, excluyendo las trombofilias, son: la edad > a 35 años, multiparidad (4 embarazos o >), el sobrepeso (> a 80 Kg.), el parto por ce­sárea (especialmente de urgencia), el trauma pelviano (fórceps, manipulación uterina), la historia de TEV pre­vio y la sepsis uterina. El diagnóstico clínico de TEV en la embarazada enfrenta algunas dificultades, ya que du­rante el embarazo los síntomas son comunes (edema de miembros inferiores, y taquipnea o incluso disnea) y fre­cuentemente de origen no trombótico. Tanto es así que menos del 10% de embarazadas consecutivas con sospecha clínica de TVP confirmaron el diagnóstico, compara­do con el 25% de población no embarazada. Otra dificul­tad diagnóstica es el riesgo de exposición fetal a la radia­ción de algunos procedimientos diagnósticos. Antitrombóticos durante el embarazo y la lactancia: Debido a la falta de datos con respecto a la eficacia cíe an­ticoagulantes durante embarazo, las recomendaciones se basan en gran parte en extrapolaciones de datos de pacien­tes no embarazadas, de informes de casos, o series de pa­cientes embarazadas. Siempre se debe considerar a los dos pacientes, madre y feto y evaluar el período del embarazo en curso. La administración racional de profilaxis depen­de de identificar a mujeres en riesgo de trombosis y cuan-tificar exactamente ese riesgo. Fuera del embarazo, las he-parinas de bajo peso molecular (HBPM) y el danaparoide son tan eficaces como la heparina no fraccionada (UFH) para el tratamiento de TVP proximal y para la prevención de trombosis en pacientes quirúrgicos. Ambos compuestos no atraviesan placenta, y series grandes de casos indican que la HBPM es segura para el feto. Este grupo de hepa-rinas tiene ventajas potenciales sobre UFH durante el em­barazo: tienen menor incidencia de HIT, trombocitopenia inducida por heparina; p)oseen una larga vida media y una curva dosis respuesta confiable, incluso como para ser ad­ministradas una vez por día; y se asocian a un riesgo más bajo de hemorragia y osteoporosis. Las HBPMs y la UFH pueden inducir reacciones alérgicas en piel, que se presen­tan como placas infiltradas, pruriginosas y. eritematosas que resuelven cuando se cambia la preparación, aunque puede existir reacciones cruzadas.    Complicaciones fetales de los anticoagulantes:  Existen dos complicaciones fetales potenciales de la terapia mater­na con antitrombóticos: la teratogenicidad y la hemorra­gia. Las heparinas no atraviesan la placenta, y aunque no tienen el potencial de acción sobre el feto, la interfase útero-placentaria puede afectarse por hemorragia. Los deri­vados cumarínicos atraviesan la barrera placentaria y pue­den causar hemorragia fetal y teratogenicidad. La exposición a estos compuestos durante el primer trimes­tre (entre 6-12 sem), puede causar una embriopatía carac­terística. Por otro lado, la exposición del feto al efecto an­ticoagulante de estas drogas constituye un riesgo en las últimas semanas de embarazo, particularmente en el mo­mento del parto, ya que se suma a la anticoagulación fe­tal el trauma del canal de parto con mayor riesgo de he­morragias severas en el recién nacido.      Lactancia: La heparina estándar y la de bajo peso mo­lecular no son secretadas en la leche materna y pueden ser indicadas con segundad. También existen trabajos que han demostrado que los anticoagulantes orales ingeridos por las mujeres durante la lactancia no inducen efectos anticoagulantes en los bebés alimentados a pecho. Citar:  Acta Bioqulm Clin Latinoam 2006; Supl. 5: 60-61