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Además de ser elementos clave en la hemostasia y trombosis, las plaquetas tienen un rol preponderante en la respuesta inflamatoria e inmune asociada con su capacidad para reconocer patógenos a través de la expresión de los receptores tipo Toll, la secreción de una amplia variedad de citoquinas, quemoquinas y factores de crecimiento almacenados en sus gránulos y por la expresión de moléculas de adhesión que permiten la interacción con otras células vasculares. Como parte de la primera línea de defensa, los neutrófilos controlan la infección por fagocitosis, liberación de proteínas antimicrobianas durante la degranulación o a través de la formación de estructuras tipo red, conocidas como trampas extracelulares de neutrófilos (NETs). Estas están formadas por cromatina, proteasas y proteínas antimicrobianas cuya función principal es atrapar y eliminar bacterias, virus y hongos, impidiendo su diseminación. Además de microorganismos, la formación de NETs es gatillada por moléculas proinflamatorias y plaquetas. Su formación descontrolada puede ocasionar daño tisular y es considerada un mecanismo patogénico de eventos protrombóticos, inflamatorios y autoinmunes. En esta revisión se discute el rol de las plaquetas en la formación de NETs y se destacan los mediadores, estímulos y mecanismos moleculares participantes de este fenómeno, en humanos y modelos murinos.