Papel de los leucocitos polimorfonucleares, los monocitos y la fractalquina en la fisiopatología del sindrome urémico hemolítico típico

EXENI R.; FERNÁNDEZ G.C; PALERMO M.S.

Revista de nefrología, diálisis y trasplante

Sociedad Argentina de Nefrología

Año: 2007 vol. 27 p. 153 - 156

0326-3428

El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad clínica caracterizada por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y manifestaciones de compromiso multiorgánico. Desde las descripciones de Wagner en 1954(1) y Gasser(2) en 1956 fue Gianantonio(3), con su publicación de 64 casos, quien llama la atención sobre la verdadera importancia de esta enfermedad. Hitos en el conocimiento del SUH fueron la descripción de Habib de la histopatología (4), la descripción por Koronaluk (5) de la verotoxina (VT) y de Kaplan con las formas familiares (6). Trompeter (7) divide a la enfermedad en D+ y D-, según haya sido precedida por un pródromo de diarrea o no, y Karmali (8), con el hallazgo más trascendente en el conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad, describe la asociación de infecciones por Escherichia coli productora de VT y SUH. Las investigaciones continuaron con la fisiopatología del SUH y así la coagulación intravascular diseminada, antiagregantes plaquetarios, prostaciclinas, endotelina, vitamina E, factor de crecimiento fibroblástico y factor de von Willebrand, merecieron la atención de los diversos grupos que estudiaron la enfermedad. La respuesta inflamatoria juega un rol preponderante en las infecciones por bacterias Gram negativas. A lo largo de los últimos 5 años hemos investigado el papel de los leucocitos polimorfonucleares (PMN), los monocitos (Mo) y una quimioquina transmembrana, la Fractalkina (FKN), en la fisiopatología del SUH. Los resultados obtenidos serán resumidos a continuación.