ININFA   02677
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES FARMACOLOGICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación del neurotransmisor inhibitorio gaba en el efecto hipotensor de la adrenalina administrada a nivel espinal en ratas anestesiadas.
Autor/es:
CELUCH SM; GARCÍA MC
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XLV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental ?Reunión conjunta SAIC-SAFIS-SAFE; 2013
Institución organizadora:
SAIC-SAFIS-SAFE
Resumen:
(831) PARTICIPACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR INHIBITORIOGABA EN EL EFECTO HIPOTENSOR DE LAADRENALINA ADMINISTRADA A NIVEL ESPINAL ENRATAS ANESTESIADASCeluch S.; García M.Instituto de Investigaciones Farmacológicas (ININFA)-CONICET, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidadde Buenos Aires.Observamos previamente que la administración intratecal (it)de adrenalina (ADRE) en ratas anestesiadas producía un efectohipotensor, el cual era prevenido por bloqueo de receptores delácido gama-aminobutírico (GABAA y GABAB) espinales. El efectobloqueante de antagonistas de receptores GABA también fueobservado en relación con otros neurotransmisores y neuromoduladoresespinales hipotensores, como son el óxido nítrico, elendocanabinoide anandamida y el péptido relacionado con el gende la calcitonina, sugiriendo una posible participación del GABAespinal en mecanismos regulatorios de la presión arterial. Con elfin de investigar esta posibilidad, en este trabajo se analizó si, enratas macho Sprague-Dawley anestesiadas con pentobarbital, larespuesta hipotensora inducida por ADRE (30 nmol, it) era modificadapor drogas que afectan la concentración tisular de GABAy su disponibilidad frente a los receptores. El efecto hipotensorde ADRE (-22.5±4.2 mmHg, n=4) no fue modificado por inhibiciónde la recaptación de GABA con ácido nipecótico (2.3 µmol,it; n=3) ni por inhibición de la enzima de degradación GABAtransaminasa con ácido aminooxiacético (30 mg/kg, iv; n=5). Encambio, la respuesta a ADRE fue antagonizada por el inhibidor dela síntesis de GABA ácido 3-mercaptopropiónico (60 mg/kg, ip) (Δpresión arterial media= -5.7±3.0 mmHg; n=5, p<0.05 vs control).Este resultado apoya la hipótesis de la participación del GABAen el efecto hipotensor de la ADRE espinal. La observación quedrogas que favorecen la disponibilidad de GABA frente al receptorno hayan modificado la respuesta a ADRE podría sugerir que ladosis de ADRE ensayada estimula al máximo la neurotransmisiónGABAérgica espinal.